神经官能症是什么病症（关于神经症）
神经官能症是什么病症（关于神经症）心理社会应激因素与神经症的发病有关。许多研究表明，神经症患者在病前较他人遭受更多的应激性生活事件，主要以人际关系、婚姻与性关系、经济、家庭、工作等方面的问题多见。一方面可能是遭受应激事件多的个体易患神经症；而另一方面则可能是神经症患者的个性特点更易于对生活感到“不满”，对生活事件更易感，或者是其个性特征易于损害人际交往过程，从而导致生活中产生更多的冲突与应激。（一）起病常与心理社会因素有关伴随于躯体疾病或其它精神疾病所出现的各种神经症症状或其组合不能诊断为神经症。癔症一病，以往属于神经症的一种类型，但新近的中国精神疾病分类与诊断标准第三版（CCMD-3）已将癔症从神经症中分离出来，单列一病。 一、 神经症的共性作为一组人为合并起来的疾病单元，神经症的各亚型有着各自不同的病因、发病机理、临床表现、治疗反应及病程与预后。尽管不同类型神经症之间的相异点多于相同点，但多年的研究发现，神经症患者仍有
第一节 概述
神经症（neurosis），旧称神经官能症，是一组主要表现为焦虑、抑郁、恐惧、强迫、疑病症状或神经衰弱症状的精神障碍。本障碍患者病前多有一定的易患素质基础和个性特征；疾病的发生与发展常受心理社会（环境）因素的影响；症状没有可以证实的器质性病变作为基础，与病人的现实处境不相称；病人对存在的症状感到痛苦和无能为力，自知力完整或基本完整，有求治要求；病程大多持续迁延。
伴随于躯体疾病或其它精神疾病所出现的各种神经症症状或其组合不能诊断为神经症。癔症一病，以往属于神经症的一种类型，但新近的中国精神疾病分类与诊断标准第三版（CCMD-3）已将癔症从神经症中分离出来，单列一病。
一、 神经症的共性
作为一组人为合并起来的疾病单元，神经症的各亚型有着各自不同的病因、发病机理、临床表现、治疗反应及病程与预后。尽管不同类型神经症之间的相异点多于相同点，但多年的研究发现，神经症患者仍有不少共同之处而使其有别于其它类别的精神障碍。
（一）起病常与心理社会因素有关
心理社会应激因素与神经症的发病有关。许多研究表明，神经症患者在病前较他人遭受更多的应激性生活事件，主要以人际关系、婚姻与性关系、经济、家庭、工作等方面的问题多见。一方面可能是遭受应激事件多的个体易患神经症；而另一方面则可能是神经症患者的个性特点更易于对生活感到“不满”，对生活事件更易感，或者是其个性特征易于损害人际交往过程，从而导致生活中产生更多的冲突与应激。
引发神经症的精神应激事件常有以下特点：①应激事件的强度往往不十分强烈，而且往往是多个事件反复发生，持续时间很长，即虽然灾难性的强烈应激事件也可引起神经症，但更多的是那些使人牵肠挂肚的日常琐事。这点有别于反应性精神障碍的特点；②应激事件往往对神经症患者具有某种独特的意义，即某些神经症患者对常人看来也许无足轻重的事情特别敏感；③患者对应激事件引起的心理困境或冲突往往有一定的认识，也知道应该怎样去适应以消除这些事件对心理的影响，但往往不能将理念化为行动，将自己从困境和矛盾的冲突中解脱出来；④精神应激事件不仅来源于外界，更多地源于患者内在的心理欲求与对事件的不良认知。他们常常忽略和压抑自己的需求以适应环境，但又总是对他人和自己的作为不满，总是生活在遗憾和内心冲突之中。
（二）患者病前常有一定的易患素质和人格基础
研究表明，在遭遇相同应激事件的群体中，最后发展成神经症者毕竟是少数，提示个体的易感素质或性格特征对于神经症有重要的病因学意义。有关神经症的遗传流行病学和其它生物学研究的某些发现，对神经症的传统概念提出了挑战。如遗传学研究表明，某些神经症亚型如惊恐障碍、强迫症、恐惧症在单卵双生子的同病率高于双卵双生子。尽管现在尚未找到导致神经症的致病基因，多数学者认为亲代的遗传将对神经症的易感个性产生影响。
患者的个性特征一方面决定着个体罹患神经症的难易程度。如巴甫洛夫认为，神经类型为弱型或强而不均衡型者易患神经症；Eysenck等认为，个性古板、严肃、多愁善感、焦虑、悲观、保守、敏感、孤僻的人易患神经症。另外，不同的个性特征可能与所患的神经症亚型有关。如有强迫型人格特征者易患强迫症，有表演型人格特征者易患癔症，有A型行为倾向者易患焦虑症等，而临床上也的确难以见到有表演型性格特征者罹患强迫症的情况。
（三）症状没有相应的器质性病变为基础
各种神经症的症状均可见于感染、中毒、物质依赖、代谢或内分泌障碍及脑器质性疾病等多种躯体疾病之中，尤其在疾病的早期和恢复期最为常见，此时不能诊断为神经症，而只能诊断为“神经症样综合征”。由此可见，神经症的症状的产生必须是“功能性的”，然而，绝对的功能性的症状是不存在的，异常的精神活动必须有异常的物质活动为基础。因此，此处的“功能性”变化是指，就目前的科学技术水平还未能发现肯定的、相应的病理学和组织形态学变化。可以预料，随着研究水平的提高，现在的所谓“功能性精神障碍”，如神经症、精神分裂症等疾病都会找到器质性病因学证据。
（四）社会功能相对完好
神经症患者的社会功能相对完好可以从以下三个角度理解：一方面，相对于重性精神病的发作期而言，多数神经症患者的社会功能是完好的，即使在疾病发作期，他们一般能自理生活，甚至能勉强坚持工作或学习，他们的言行通常都保持在社会规范所允许的范围以内；另一方面，如果与正常人比或与病人病前相比，其社会功能只能是相对完好，他们的工作、学习效率和适应能力均有不同程度的减退。此外，社会功能相对完好是从神经症这一群体水平来考虑，并不排除某些神经症患者可能有严重的社会功能障碍。
（五）一般没有明显或持续的精神病性症状
神经症患者罕见明显或持续的精神病性症状，如幻觉、妄想、思维连贯性和逻辑障碍，也罕见行为紊乱、怪异行为。尽管极少数病人可能出现牵连观念、幻听等症状，多持续时间短暂，绝非主要临床相。个别强迫症患者的强迫行为可能显得非常古怪，但患者能就此做出心理学上的合理解释，通常是为了缓解焦虑。当然，临床上也可见到某些疑病症患者的疑病观念可能达到妄想的程度。
（六）一般自知力完整，有求治要求
重性精神病患者在疾病发作期一般均有不同程度的自知力损害。而多数神经症患者即使在疾病的发作期均保持较好的自知力，他们的现实检验能力通常不受损害，他们不仅能识别他们的精神状态是否正常，也能判断自身体验中哪些属于病态，他们常对病态体验有痛苦感，有摆脱疾病的求治欲望。但是，有无自知力却不能作为判断精神病与神经症的唯一或特别的指标，因为在临床上也可见到某些重性精神病患者亦有痛苦感、也能意识到自己的病态；而有些神经症患者，社会功能受损也可能相当严重，也可能自知力不全，如严重的疑病症患者、某些慢性的强迫症患者等。
二、 神经症的分类
近20余年来，不同国家的学者们对神经症这一类疾病的分类方法有不同的看法。如在国际疾病分类第十版（ICD-10）和《美国精神疾病诊断与统计手册第四版》（DSM-Ⅳ）这两个最具权威性的分类系统中就已抛弃了神经症这一术语。不过，与神经症这一总的概念有过相对稳定关系的几种神经症亚型，实质上在各个分类系统中基本上被保留下来，只是所属类别与名称有所改变而已。我国的精神疾病分类体系中，仍保留了神经症这一疾病单元，只是将抑郁性神经症归类于情感障碍，而将癔症单列出来。CCMD-3将神经症分为以下几类：①恐惧症；②焦虑症；③强迫症；④躯体形式障碍；⑤神经衰弱；⑥其它或待分类的神经症。
Box10-1 神经症概念的历史演变概述
神经症（neurosis）作为一类疾病，被用来指焦虑症、恐怖症、强迫症、癔症、疑病症以及其它一些非精神病性状态等已过一个世纪。18世纪著名的苏格兰医生Cullen（1710-1790）在其著作《医学实践前沿》中，首次采用神经症这一术语来描述一大类无发热的全身性疾病。其后，法国精神病学家Pinel（1801）在其论著《论精神异常》（Treatise on Mental Alienation）一书中，引介了Cullen的工作，但同时认为将神经症视为躯体障碍的观点是不对的，他认为神经症是一种无任何神经病理基础的感觉和运动异常。Georget（1840）进一步发展了Pinel的观点，并首先构建出神经症的现代概念，即一种非致死的、非精神病性的障碍，它包括了癔症、哮喘、神经性心悸、伴有或不伴有呕吐的胃痛和神经痛等。其后，不同的学者根据各自的观察研究，对这一大类疾病有过各种各样的描述，如19世纪Charcot（1825-1893）基于对癔症（hysteria，又译歇斯底里）和催眠暗示的临床研究强调癔症是脑的缺损或病变引起的器质性疾病，而Bernheim（1884）则创用“精神神经症”（Psychoneurosis，又译神经官能症）一词作为癔症和类似疾病的统称，认为这是一类心理因素导致的疾病。Janet（1893）创用精神衰弱（psychasthenia）一词，用以包括有病理性恐惧和焦虑、强迫观念、不适感、非真实感和人格解体等精神功能低下的神经症，以区别于癔症和美国Beard（1869）描述的神经衰弱（neurasthenia）。弗洛伊德（1856-1939）对神经症进行了广泛、深入的研究，1895年建立了焦虑神经症的概念，把恐怖症从强迫症分离出来。他把各种类型神经症归纳为现实神经症（actual neurosis）和精神神经症（psychoneurosis）两类，认为前者的症状是性功能紊乱在躯体方面的直接反映，而后者的症状则是性功能紊乱的心理反映。至20世纪初，神经症的概念在西方世界广为流传并传入中国，人们对神经症的认识逐步达成共识，对这一疾病单元的基本内容亦逐步固定。
然而，至1994年，DSM-Ⅳ的公布宣告了神经症这一概念的终结。世界卫生组织1992年公布的ICD-10也几乎完全抛弃了神经症这一术语，并不再对神经症与精神病做出区分，但仍保留了神经症的基本内容。我国学者经过慎重考虑，在2001年颁布的《中国精神疾病分类与诊断标准第三版》（CCMD-3）中仍然保留神经症这一分类名称。
三、 神经症的流行病学资料
国内、外的调查均显示，神经症是一组高发疾病。我国1982年进行的12地区精神疾病流行病学调查资料显示：神经症的总患病率为2.2％；女性高于男性；以40～44岁年龄段患病率最高，但初发年龄最多为20～29岁年龄段；文化程度低、经济状况差、家庭气氛不和睦者患病率较高。我国1990年的调查结果为：神经症总患病率为1.5％，其中神经衰弱为0.84％，抑郁性神经症为0.30％，癔症为0.13％。神经症的总患病率国外报告在5％左右，比国内为高，差异的原因可能与样本的构成、诊断标准、东西方社会文化差异等因素有关。
四、 神经症的诊断与鉴别诊断
（一）诊断
对一个主动求治，以焦虑、抑郁、恐惧、强迫、疑病、神经衰弱症状为主诉，或表现为多种躯体不适症状的患者，经详细的体格检查和必要的辅助检查却又找不到相应的器质性疾病的证据时，就要想到神经症的可能。当然，要确诊为神经症，需要符合神经症的诊断标准。神经症的诊断标准包括总的标准与各亚型的标准，在做出各亚型的诊断之前，任一亚型首先必须符合神经症总的标准。CCMD-3关于神经症总的诊断标准如下：
1．症状标准：至少有下列1项：①恐惧；②强迫症状；③惊恐发作；④焦虑；⑤躯体形式症状；⑥躯体化症状；⑦疑病症状；⑧神经衰弱症状。
2．严重标准：社会功能受损或无法摆脱的精神痛苦，促使其主动求医。
3．病程标准：符合症状标准至少3个月，惊恐障碍另有规定。
4．排除标准：排除器质性精神障碍、精神活性物质与非成瘾物质所致精神障碍、各种精神病性障碍如精神分裂症与偏执性精神障碍、心境障碍等。
（二）鉴别诊断
神经症的症状在精神症状中特异性最差，几乎可以发生于任一种精神疾病和一些躯体疾病中，因此在做出神经症的诊断之前，常需排除以下疾病。应与各亚型重点鉴别的疾病见各亚型部分。
1．器质性精神障碍 各类感染、中毒、内脏疾患、内分泌或代谢障碍及脑器质性精神障碍均可以出现神经症的症状，尤其是在疾病的早期和恢复期。但它们有几个特点是神经症所不具备的：①生物源性的病因，如脑的器质性病变，躯体疾病的存在及其引起的脑功能性改变，依赖或非依赖性精神活性物质应用等；②脑器质性精神障碍的症状，如意识障碍（最常见为谵妄）、智能障碍、记忆障碍、人格改变等；③精神病性症状，如幻觉、妄想、情感淡漠等。通过详细询问病史、系统的体格检查和必要的实验室检查可以鉴别。
2．精神病性障碍和心境障碍 精神病性障碍中最常需要鉴别的是精神分裂症。一些精神分裂症患者早期常表现为神经症样症状，如头痛、失眠、学习工作效率下降、情绪出现一些变化，或出现一些强迫症状，易误诊为神经症。鉴别的要点是，对有神经症症状的患者，要仔细寻找有无精神分裂症的症状，尤其是易忽略的阴性症状，如懒散、孤僻、情感变淡漠、意志力减退等；分裂症患者常漠视自身症状，缺乏治疗要求或求治心不强烈；分裂症患者常缺乏现实检验能力，社会功能损害相对较重，而幻觉，妄想等阳性症状的存在则更使分裂症的诊断易于确定。
心境障碍，尤其是抑郁发作的患者，常伴有焦虑、强迫以及其它神经症的症状。此时的鉴别要点是心境障碍患者以抑郁（或躁狂）为主要临床相，其它症状大多继发于抑郁（或躁狂），而且情感症状程度严重，社会功能受损明显；而神经症的患者虽然也可有抑郁情绪，但大多程度轻，持续时间较短，不是主要临床相，多继发于心因或其它神经症症状。
3．应激相关障碍 神经症性症状的发生与发展常常不完全取决于精神应激的强度，而与患者的素质和人格特征有关。起病与生活事件之间不一定有明显关联，因而其致病因素常不为患者所意识到，病程常迁延或反复发作。而应激相关障碍的致病因素常为重大的生活事件，症状则是个体对应激事件的直接反应，患者常能意识到症状的发生和发展与事件有关，病程多短暂，少有反复发作。
4．人格障碍 神经症的发生与发展常经历一个疾病过程，健康与疾病两个阶段明显不同；而人格障碍则是自幼人格发展的偏离常态，没有正常与异常的明显分界。人格障碍不是神经症发生的必备条件，如神经症症状继发于人格障碍的基础上，可以下两个诊断。
五、 神经症的治疗
药物治疗与心理治疗的联用是治疗神经症的最佳办法。一般来说，药物治疗对于控制神经症的症状是有效的，但由于神经症的发生与心理社会应激因素、个性特征有密切关系，因此病程常迁延波动，可因生活事件的出现而反复发作。因此成功的心理治疗可能更重要，不但可以缓解症状，还有可能根治部分患者。
（一）心理治疗
由于不同的心理学流派对神经症发病机制有不同的解释，心理治疗的方法也多种多样。然而，经过几十年的实践与发展，当前各种流派已摒弃了门户之见，将各自的理论和技术逐渐进行整合、折衷、合作，融合成较广泛、综合和实用的模式，不再拘泥于某一流派与方法。
M．J．Lambert等通过对2000多篇心理治疗论文的复习，得出的结论是，不同类型的神经症患者都可以受益于心理治疗。治疗不但可以缓解症状、加快治愈过程，而且能帮助患者学会新的应付应激的策略和处理未来新问题的技巧。这种结局显然对消除病因，巩固疗效是至关重要的，也是药物治疗所无法达到的。同时，一些与治疗流派的治疗理论无关的因素，如人际性、社会性、情感性因素，包括治疗者对患者的关心、患者对治疗者的信任、治疗者是否注意培养患者的希望、患者求治的动机与期待等等，在促进疗效方面都起巨大作用。
心理治疗方法的选择取决于患者的人格特征、疾病类型以及治疗者对某种心理治疗方法的熟练程度与经验。具体的心理治疗方法见本书心理治疗章节。
（二）药物治疗
治疗神经症的药物种类较多，如抗焦虑药、抗抑郁药以及促大脑代谢药等。药物治疗系对症治疗，可针对患者的症状选药。药物治疗的优点是控制靶症状起效较快，尤其是早期与心理治疗合用，有助于缓解症状，提高患者对治疗的信心，促进心理治疗的效果与患者的遵医行为。应该注意的是，用药前一定要向患者说明所用药物的起效时间及治疗过程中可能出现的副作用，使其有充分的心理准备，以增加治疗的依从性。否则许多神经症患者可能因求效心切或因过于敏感、焦虑、疑病的性格特征而容易中断、放弃治疗或频繁变更治疗方案。
第二节 恐惧症
恐惧症（phobia）原称恐怖性神经症。是一种以过分和不合理地惧怕外界某种客观事物或情境为主要表现的神经症。病人明知这种恐惧反应是过分的或不合理的，但在相同场合下仍反复出现，难以控制。恐惧发作时常常伴有明显的焦虑和自主神经症状。病人极力回避恐惧的客观事物或情境，或是带着畏惧去忍受，因而影响其正常活动。
恐惧症的患病率为0.59‰（中国，1982），城乡患病率相近。1996年，Magee等报告，在美国三种恐惧症亚型的终生患病率为：广场恐惧为6.7％，社交恐惧为13.3％，特殊恐惧症为11.3％。三种恐惧症起病年龄的中值分别为29岁、16岁和15岁，女性多于男性。在25～44岁年龄段人群中患病率最高。
恐惧症多数病程迁延，有慢性化发展的趋势，病程越长预后越差。儿童期起病者、单一恐惧者预后较好，广泛性的恐惧症预后较差。
一、 病因与发病机制
1．遗传因素 广场恐惧具有家族遗传倾向，尤其影响到女性亲属，对此原因尚不清楚。Crowe（1983）和Harris等（1983）的家系调查支持上述结论。而Torgersen（1983）与Carey（1982）的双生子研究结果同样提示广场恐怖可能与遗传有关，且与惊恐障碍存在一定联系。某些特定的恐惧症具有明显的遗传倾向，如血液和注射恐怖，先证者中约2/3的生物源亲属患有相同疾病。这类患者对恐怖刺激所产生的反应也与一般的恐怖症患者不同，他们表现心动过缓而不是心动过速，易于发生晕厥。
2．生化研究 某些研究发现，社交恐惧症患者出现恐惧症状时血浆肾上腺素水平升高。可乐定激发实验引起的生长激素反应迟钝，提示本病患者可能有去甲肾上腺素功能失调。
3．心理社会因素 19世纪初，美国心理学家用条件反射理论来解释恐怖症的发生机制，认为恐怖症状的扩展和持续是由于症状的反复出现使焦虑情绪条件化，而回避行为则阻碍了条件化的消退。这也是行为治疗的理论基础。
二、 临床表现
恐惧症患者所恐惧的对象达数百种之多。通常将其归纳为三大类。
1．场所恐惧症（agoraphobia） 又称广场恐惧症、旷野恐惧症等。是恐惧症中最常见的一种，约占60％。多起病于25岁左右，35岁左右是另一发病高峰年龄，女性多于男性。主要表现为对某些特定环境的恐惧，如高处、广场、密闭的环境和拥挤的公共场所等。患者害怕离家或独处，害怕进入商店、剧场、车站或乘坐公共交通工具，因为患者担心在这些场所出现恐惧感，得不到帮助，无法逃避，因而回避这些环境，甚至根本不敢出门。恐惧发作时还常伴有抑郁、强迫、人格解体等症状。
2．社交恐惧症（social phobia） 多在17～30岁期间发病，女性明显多于男性，常无明显诱因突然起病。主要特点是害怕被人注视，一旦发现别人注意自己就不自然，脸红、不敢抬头、不敢与人对视，甚至觉得无地自容，因而回避社交，不敢在公共场合演讲，集会不敢坐在前面。常见的恐惧对象是异性、严厉的上司和未婚夫（妻）的父母亲等，也可以是熟人，甚至是自己的亲属、配偶。
3．单一恐惧症 （simple phobia） 指患者对某一具体的物件、动物等有一种不合理的恐惧。最常见的为对某种动物或昆虫的恐惧，如蛇、狗、猫、鼠、鸟、蜘蛛、青蛙、毛毛虫等，有些患者害怕鲜血或尖锐锋利的物品，还有些对自然现象产生恐惧，如黑暗、风、雷电等。单一恐惧症的症状较恒定，多只限于某一特殊对象。但在部分患者却可能在消除了对某一物体的恐惧之后，又出现新的恐惧对象。单一恐惧症常起始于童年，以女性多见。
三、 诊断与鉴别诊断
（一）诊断
CCMD-3关于恐惧症的诊断标准如下：
1．符合神经症的诊断标准。
2．以恐惧症状为主要临床相，符合以下各条：①对某些客体或处境有强烈恐惧，恐惧的程度与实际危险不相称；②发作时有焦虑和植物神经症状；③有反复或持续的回避行为；④知道恐惧过分或不必要，但无法控制。
3．对恐惧情境和事物的回避必须是或曾经是突出的症状。
4．排除焦虑症、疑病症和精神分裂症。
（二）鉴别诊断
1．正常人的恐惧 正常人对某些事物或场合也会有恐惧心理，如毒蛇、猛兽、黑暗而静寂的环境等。关键看这种恐惧的合理性、发生的频率、恐惧的程度、是否伴有植物神经症状、是否明显影响社会功能，是否有回避行为等来综合考虑。
2．与其它类型神经症的鉴别 恐惧症和焦虑症都以焦虑为核心症状，但恐惧症的焦虑由特定的对象或处境引起，呈境遇性和发作性，而焦虑症的焦虑常没有明确的对象，常持续存在。强迫症的强迫性恐惧源于自己内心的某些思想或观念，怕的是失去自我控制，并非对外界事物恐惧。疑病症患者由于对自身状况的过分关注而可能表现出对疾病的恐惧，但这类患者有以下特点可与恐惧症鉴别：认为他们的怀疑和担忧是合理的；所恐惧的只是自身的身体状况而非外界客体或情境；恐惧情绪通常较轻。
3．颞叶癫癎 可表现为阵发性恐惧，但其恐惧并无具体对象，发作时的意识障碍、脑电图改变及神经系统体征可资鉴别。
四、 治疗
1．行为疗法 行为疗法是治疗恐惧症的首选方法。系统脱敏疗法、暴露冲击疗法对恐惧症效果良好。基本原则：一是消除恐惧对象与焦虑恐惧反应的条件性联系；二是对抗回避反应。但行为疗法只强调可观察到的行为动作，是治表未治本，疗效是否持久，结论不一。
2．药物治疗 三环类抗抑郁剂米帕明和氯米帕明对恐惧症有一定的疗效，并能减轻焦虑和抑郁症状。单胺氧化酶抑制剂（MAOI）类如吗氯贝胺等对社交恐惧有一定效果。SSRIS类的氟西汀、帕罗西汀等也可部分缓解恐惧症状。苯二氮 (造字001)类与普萘洛尔也因可缓解病人的焦虑而有效，尤其是可增强病人接受行为治疗的信心。
第三节 焦虑症
焦虑症（anxiety neurosis）是一种以焦虑情绪为主的神经症，以广泛和持续性焦虑或反复发作的惊恐不安为主要特征，常伴有自主神经紊乱、肌肉紧张与运动性不安，临床分为广泛性焦虑障碍（generalized anxiety disorder，GAD）与惊恐障碍（panic disorder）两种主要形式。
焦虑症曾被称为心脏神经官能症、激惹心脏、神经循环衰弱、血管运动性神经症、自主神经功能紊乱等各种名称。患病率为1.48‰（中国，1982），女性多于男性，约为2：1。美国（1994）的资料显示，广泛性焦虑症患病率男性为2％，女性为4.3％；惊恐发作的患病率男性为1.3％，女性为3.2％。广泛性焦虑症大多起病于20～40岁，而惊恐发作多发生于青春后期或成年早期。
焦虑症的预后在很大程度上与个体素质有关，如处理得当，大多数患者能在半年内好转。一般来说，病程短、症状较轻、病前社会适应能力完好、病前个性缺陷不明显者预后较好，反之预后不佳。也有人认为，有晕厥、激越、现实解体、癔症样表现及自杀观念者，常提示预后不佳。
一、 病因与发病机制
1．遗传因素 已有的资料支持遗传因素在焦虑障碍的发生中起一定作用，但多数群体研究未能区分GAD和其它形式的焦虑障碍。Noyes等（1987）报道GAD先证者的一级亲属中本病的患病率为19.5％，远高于一般人群的患病率。Slater等发现单卵双生子（MZ）的同病率为41％，远高于双卵双生子（DZ）的同病率（4％）。Kendler等（1992）研究了1033对女性双生子，认为焦虑障碍有明显的遗传倾向，其遗传度约为30％，且认为这不是家庭和环境因素的影响。不过，某些研究表明，上述遗传倾向主要见于惊恐障碍，而在GAD患者中并不明显。
2．生化因素 乳酸盐假说：惊恐发作是能够通过实验诱发的少数几种精神障碍之一。Pitts等（1967）给焦虑症病人注射乳酸钠，结果多数病人诱发了惊恐发作。不过，这一现象的发生机制至今尚不清楚。
去甲肾上腺素（NE）：焦虑症患者有NE能活动的增强。支持的证据有：①焦虑状态时，脑脊液中NE的代谢产物增加；②儿茶酚胺（肾上腺素和NE）能诱发焦虑，并能使有惊恐发作史的病人诱发惊恐发作；③蓝斑含有整个中枢神经系统50％以上的NE神经元，NE水平由蓝斑核的胞体及α2自受体调节。动物实验表明，电刺激蓝斑可引起明显的恐惧和焦虑反应，同时有蓝斑神经冲动发放的增加和中枢NE更新的加速，米帕明治疗惊恐发作有效，可能与减少蓝斑神经元冲动发放有关。④人类研究发现，α2受体拮抗剂如育亨宾（yohimbine）能使NE增加而致焦虑，而α2受体激动剂可乐定对焦虑治疗有效。
5-羟色胺：许多主要影响中枢5-HT的药物对焦虑症状有效，表明5-HT参与了焦虑的发生，但确切机制尚不清楚。
此外，有关多巴胺、γ-氨基丁酸、苯二氮 (造字001)受体等与焦虑的关系的研究众多，不过尚难有一致性的结论。
3．心理因素 行为主义理论认为，焦虑是对某些环境刺激的恐惧而形成的一种条件反射。以动物实验为例：如果按压踏板会引起一次电击，则按压踏板会成为电击前的一种条件刺激，而这种条件刺激可引起动物产生焦虑的条件反射，这种条件反射导致动物回避按压踏板，避免电击。回避行为的成功，使动物回避行为得以强化，从而使焦虑水平降低。这一动物模型说明，焦虑发作是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。心理动力学理论认为，焦虑源于内在的心理冲突，是童年或少年期被压抑在潜意识中的冲突在成年后被激活，从而形成焦虑。
二、 临床表现
（一）广泛性焦虑症
又称慢性焦虑症，是焦虑症最常见的表现形式。常缓慢起病，以经常或持续存在的焦虑为主要临床相。具有以下表现：
1．精神焦虑 精神上的过度担心是焦虑症状的核心。表现为对未来可能发生的、难以预料的某种危险或不幸事件的经常担心。有的患者不能明确意识到他担心的对象或内容，而只是一种提心吊胆、惶恐不安的强烈的内心体验，称为自由浮动性焦虑（free-floating anxiety）。有的患者担心的也许是现实生活中可能发生的事情，但其担心、焦虑和烦恼的程度与现实很不相称，称为预期焦虑（apprehensive expectation）。患者常有恐慌的预感，终日心烦意乱、忧心忡忡，坐卧不宁，似有大祸临头之感。
2．躯体焦虑 表现为运动不安与多种躯体症状。运动不安：可表现搓手顿足，不能静坐，不停地来回走动，无目的的小动作增多。有的病人表现舌、唇、指肌的震颤或肢体震颤。躯体症状：胸骨后的压缩感是焦虑的一个常见表现，常伴有气短。肌肉紧张：表现为主观上的一组或多组肌肉不舒服的紧张感，严重时有肌肉酸痛，多见于胸部、颈部及肩背部肌肉，紧张性头痛也很常见。自主神经功能紊乱：表现为心动过速、皮肤潮红或苍白，口干，便秘或腹泻，出汗，尿意频繁等症状。有的患者可出现早泄、阳痿、月经紊乱等症状。
3．觉醒度提高 表现为过分的警觉，对外界刺激敏感，易于出现惊跳反应；注意力难于集中，易受干扰；难以入睡、睡中易惊醒；情绪易激惹；感觉过敏，有的病人能体会到自身肌肉的跳动、血管的搏动、胃肠道的蠕动等。
4．其它症状 广泛性焦虑障碍患者常合并疲劳、抑郁、强迫、恐惧、惊恐发作及人格解体等症状，但这些症状常不是疾病的主要临床相。
（二）惊恐障碍
惊恐障碍（panic disorder）又称急性焦虑障碍。其特点是发作的不可预测性和突然性，反应程度强烈，病人常体会到濒临灾难性结局的害怕和恐惧，而终止亦迅速。
患者常在无特殊的恐惧性处境时，突然感到一种突如其来的惊恐体验，伴濒死感或失控感以及严重的自主神经功能紊乱症状。患者好像觉得死亡将至、灾难将至，或奔走、惊叫、四处呼救，伴胸闷、心动过速、心跳不规则、呼吸困难或过度换气、头痛、头昏、眩晕、四肢麻木和感觉异常、出汗、肉跳、全身发抖或全身无力等自主神经症状。惊恐发作通常起病急骤，终止也迅速，一般历时5～20分钟，很少超过1个小时，但不久又可突然再发。发作期间始终意识清晰，高度警觉，发作后仍心有余悸，担心再发，不过此时焦虑的体验不再突出，而代之以虚弱无力，需数小时到数天才能恢复。60％的患者由于担心发病时得不到帮助而产生回避行为，如不敢单独出门，不敢到人多热闹的场所，发展为场所恐惧症。
三、 诊断与鉴别诊断
（一）诊断
CCMD-3关于广泛性焦虑与惊恐发作的诊断标准如下：
1．广泛性焦虑
（1）符合神经症的诊断标准。
（2）以持续性的原发性焦虑症状为主，并符合以下两项：①经常或持续的无明确对象和固定内容的恐惧或提心吊胆；②伴有自主神经症状和运动性不安。
（3）社会功能受损，病人因难以忍受却又无法解脱而感到痛苦。
（4）符合症状标准至少6个月。
（5）排除：甲状腺机能亢进、高血压、冠心病等躯体疾病继发的焦虑；兴奋药物过量和药物依赖戒断后伴发的焦虑；其它类型精神疾病或神经症伴发的焦虑。
2．惊恐障碍
（1）符合神经症的诊断标准。
（2）惊恐发作需符合以下四项：①发作无明显诱因、无相关的特定情境，发作不可预测；②在发作间歇期，除害怕再发作外，无明显症状；③发作时表现强烈的恐惧、焦虑及明显的自主神经症状，并常有人格解体、现实解体、濒死恐惧，或失控感等痛苦体验；④发作突然，迅速达到高峰，发作时意识清晰，事后能回忆。
（3）病人因难以忍受却又无法解脱，因而感到痛苦。
（4）一个月内至少有3次惊恐发作，或首次发作后继发害怕再发的焦虑持续1个月。
（5）排除：其它精神障碍继发的惊恐发作；躯体疾病如癫癎、心脏病发作、嗜铬细胞瘤、甲亢或自发性低血糖等继发的惊恐发作。
（二）鉴别诊断
1．躯体疾病所致焦虑 甲状腺疾病，心脏疾病，某些神经系统疾病如脑炎、脑血管病、脑变性病，系统性红斑狼疮等易于出现焦虑症状。临床上对初诊、年龄大、无心理应激因素、病前个性素质良好的患者，要高度警惕焦虑是否继发于躯体疾病。
2．药源性焦虑 许多药物在中毒、戒断或长期应用后可致典型的焦虑障碍。如某些拟交感药物苯丙胺、可卡因、咖啡因，某些致幻剂及阿片类物质，长期应用激素、镇静催眠药、抗精神病药物等等。根据服药史可资鉴别。
3．精神疾病所致焦虑 精神分裂症病人可伴有焦虑，只要发现有分裂症症状，就不考虑焦虑症的诊断；抑郁症是最多伴有焦虑的疾病，当抑郁与焦虑严重程度主次分不清时，应先考虑抑郁症的诊断，以防耽误抑郁症的治疗而发生自杀等不良后果；其它神经症伴有焦虑时，焦虑症状在这些疾病中常不是主要的临床相或属于继发症状。
四、 治疗
（一）心理治疗
1．健康教育 焦虑症患者一般容易接受新的信息，尤其是一些有助于解释或减轻焦虑程度的信息。因此，对这类患者进行健康教育是必要的。健康教育的内容应包括对疾病性质的讲解，如焦虑的本质，为何会产生焦虑等，让病人明白疾病的性质，消除某些顾虑。同时要了解患者自身对疾病的理解，及时洞悉患者的某些不良认知。指导患者进行一些简单实用的应付焦虑的方法，改变某些不良的生活方式等。
2．认知治疗 焦虑症病人容易出现两类逻辑错误：其一是过高地估计负性事件出现的可能性，尤其是与自己有关的事件；其二是过分戏剧化或灾难化地想象事件的结果。焦虑症病人对事物的一些歪曲的认知，是造成疾病迁延不愈的原因之一。对病人进行全面的评估后，治疗者就要帮助病人改变不良认知或进行认知重建。
3．行为治疗 焦虑症患者往往有焦虑引起的肌肉紧张、自主神经功能紊乱引起的心血管系统与消化系统症状。运用呼吸训练、放松训练、分散注意技术等行为治疗方法常常有效。对于因焦虑或惊恐发作而回避社交的患者，可以应用系统脱敏（暴露）治疗。
（二）药物治疗
1．苯二氮 (造字001)类 应用广泛，抗焦虑作用强，起效快。根据半衰期的长短可将其分为长程、中程及短程作用药。长程作用药包括地西泮、硝西泮、氯硝西泮等；中程作用药包括阿普唑仑、去甲羟西泮、氯羟西泮等；短程作用药如三唑仑等。一般来说，发作性焦虑选用短程作用药物；持续性焦虑则多选用中、长程作用的药物；入睡困难者一般选用短、中程作用药物；易惊醒或早醒者，选用中、长程作用药。临床应用一般从小剂量开始，逐渐加大到最佳治疗量，维持2～6周后逐渐停药，以防成瘾。停药过程不应短于2周，以防症状反跳。
2．抗抑郁剂 三环类抗抑郁剂如米帕明、阿米替林等对广泛性焦虑有较好疗效，治疗剂量一般为75mg～150mg/d，治疗作用一般在治疗第三周后出现。治疗失败的原因可能涉及治疗时间不够或药物剂量不足。因此对低剂量无效的患者可适当增加剂量到150mg～200mg/d。三环类药物有较强的抗胆碱能副作用和心脏毒性作用，限制了他们的应用。选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）类如氟西汀、帕罗西汀等抗抑郁剂对某些焦虑病人有良效。此类药物因服用方便，副作用较少，已在临床上广泛使用。
根据抗抑郁药起效较慢，但无成瘾性，而苯二氮（造字001）类起效快，但长期使用有成瘾性的特点，临床上多采用在早期将苯二氮（造字001） 类与三环类或SSRIS类药物合用，然后逐渐停用苯二氮（造字001）药物。而很少单独应用苯二氮（造字001）类药物作为一种长期的治疗手段。
3．β-肾上腺素能受体阻滞剂 普萘洛尔（心得安）常用。这类药物对于减轻焦虑症患者自主神经功能亢进所致的躯体症状如心悸、心动过速、震颤、多汗、气促等有较好疗效。常用量10mg～30mg/次，每天3次。有哮喘、充血性心衰、正在服用降糖药的糖尿病患者或容易出现低血糖者使用要小心。
4．其它药物 丁螺环酮，因无依赖性，也常用于焦虑症的治疗。缺点是起效慢。
【典型病例】
张某，女，30岁，已婚，教师。因紧张、烦躁、坐立不安、心悸、气急、怕疯、怕死10月余入院。
病人七年前结婚，婚后多年不孕，四处就医。今年元月做诊断性刮宫，术中无明显不适，但术后出现阴道流血。病人听同事说有癌症的可能，感到紧张、心慌、气促。2周后，经处理出血停止，但病人仍担心患有不治之症，又怕不能生育会被丈夫抛弃。诉失眠、烦躁、易激怒，对外界环境兴趣降低，但尚能坚持工作和操持家务。3个月后症状加重，并出现发作性烦躁、坐卧不安、呼吸急促、胸闷、心悸、出汗、手脚麻木。自觉会发疯、变傻，有濒死感，每次发作持续半小时左右，几乎每天皆有发作。发作间歇期仍有烦躁，担心再发，但尚能控制自己。5月份，症状更加严重，已无明显间歇期，整日处于惶恐不安之中，有自杀企图，主要是因为“太难受了”，但同时又怕死，不愿去精神病院看病。工作和操持家务的能力严重受损，生活难以自理。8月份去某市精神病院就诊，服用多塞平、奋乃静、安定等药，10天后症状明显改善。9月份，因小事与一丧偶女同事争吵，次日症状复发，表现同前，再用多塞平（最高剂量275mg/日）等治疗，无明显好转而住院治疗。
既往体健。病前性格急躁，易激惹、好强固执、好攻击、多疑多虑、做事犹豫不决。否认家系中有精神疾患和遗传疾病史。
体检、神经系统检查正常。精神检查：意识清，仪表整，接触合作，焦虑、恐慌貌，两眉紧锁，不能保持安静，动作多，搓手顿足、来回走动。在交谈中，时时抓住医师手，喋喋不休叙述自己的痛苦，声泪俱下，呻吟不止，反复讲“不得了”，语言哆嗦重复，认为“辛辛苦苦建立起来的家庭会被别人夺走”，否认幻觉、妄想。后悔自己住院太晚，耽误了时间。自知力充分，求治心切。
实验室检查：三大常规、肝功能、血清T3、T4、血糖、心电图均正常。
诊断：焦虑症
第四节 强迫症
强迫症（obsessive-compulsive disorder）是以强迫症状为主要临床相的一类神经症。其特点是有意识的自我强迫和反强迫并存，两者强烈冲突使病人感到焦虑和痛苦；病人体验到观念和冲动系来源于自我，但违反自己的意愿，需极力抵抗，但无法控制；病人也意识到强迫症状的异常性，但无法摆脱。病程迁延者可表现仪式动作为主而精神痛苦减轻，但社会功能严重受损。
此病平均发病年龄为20岁左右，患病率为0.3‰（中国，1982），国外有资料显示，估计普通人群患病率为0.5‰（Nemiah，1985）。男女患病率相近。
部分患者能在一年内缓解。病情超过一年者通常是持续波动的病程，可达数年。症状严重或伴有强迫人格特征及持续遭遇较多生活事件的患者预后较差。
一、 病因与发病机制
1．遗传 有关强迫症的遗传学研究不多，结论也缺乏说服力。
2．生化 有不少证据支持强迫症患者有5-HT功能异常。如氯米帕明、氟西汀等具有抑制5-HT再摄取的药物对强迫症的疗效优于对5-HT再摄取缺乏抑制作用的其它抗抑郁药如阿米替林、米帕明；某些研究发现，口服5-HT受体激动剂MCPP（M-氯苯哌嗪）能使病人的强迫症状恶化，而5-HT受体拮抗剂能逆转氯米帕明的治疗作用。然而，研究结果的不一致性及作用于强迫症患者5-HT系统的各种药物的效果不一，提示强迫症是一种在病理生理方面具有异源性的一种障碍。多巴胺和胆碱能系统可能也参与了部分强迫症病人的发病。
3．脑病理学 现代脑影像学研究发现，强迫症患者可能存在涉及额叶和基底节的神经回路的异常。Rapoport等（1988）综合有关强迫症影像学研究的文献后指出：基底节存在一个对初始刺激认知和行为释放机制。感觉刺激从感觉器官到皮质，然后到纹状体，如果感觉刺激与纹状体中储存的信息内容相一致，那么就发生对感觉输入的正常反应；然而，如果感觉输入信息起源于前扣带皮质，这部分皮质能在没有适当感觉刺激的情况下引起行为反应，就发生强迫行为。这一假说受到了神经影像学及神经药理学研究的支持。
4．心理学理论 行为主义理论认为强迫症是一种对特定情境的习惯性反应。强迫行为和强迫性仪式动作被认为是减轻焦虑的手段，由于这种动作仅能暂时的减轻焦虑，从而导致了重复的仪式行为的发生。
此外，生活事件和个体的人格特征（强迫型人格）在疾病的发生中也起了一定的作用。
二、 临床表现
多在无明显诱因下缓慢起病。其基本症状为强迫观念、强迫意向、强迫行为。可以一种为主，也可为几种症状兼而有之。常见的表现形式如下：
（一）强迫观念
1．强迫思想 患者脑中常反复的想一些词或短句，而这些词或句子常是病人所厌恶的。如一个笃信宗教的人，脑中反复想着一些淫猥或渎神的词句。
2．强迫性穷思竭虑 患者对一些常见的事情、概念或现象反复思考，刨根究底，自知毫无现实意义，但不能自控。如反复思考“究竟是先有鸡还是先有蛋？”“人为什么要吃饭而不吃草？”。
3．强迫怀疑 患者对自己所做过的事的可靠性表示怀疑，需要反复检查、核对。如门窗是否关好，钱物是否点清等，而病人自己能意识到事情已做好，只是不放心而已。
4．强迫联想 病人脑子里出现一个观念或看到一句话，便不由自主地联想起另一个观念或词句，而大多是对立性质的，此时叫强迫性对立思维。如想起“和平”，马上就联想到战争等。
5．强迫回忆 病人意识中不由自主的反复呈现出经历过的事情，无法摆脱，感到苦恼。
6．强迫意向 病人体会到一种强烈的内在冲动要去做某种违背自己意愿的事情，但一般不会转变为行动，因患者知道这种冲动是非理性的、荒谬的，故努力克制，但内心冲动无法摆脱。如看到电插头就想去摸，看到异性就想拥抱等。
（二）强迫动作和行为
1．强迫检查 多为减轻强迫怀疑引起的焦虑而采取的措施。常表现为反复检查门窗、煤气是否关好，电插头是否拔掉，帐目是否搞错等，严重者检查数十遍还不放心。
2．强迫洗涤 多源于怕受污染这一强迫观念而表现反复洗手、洗衣物、消毒家具等。往往花费大量的精力和时间，自知没有必要，但控制不住。
3．强迫性仪式动作 通常是为了对抗某种强迫观念所引起的焦虑而逐渐发展起来的。如一位学生开始出现强迫观念时便摇头对抗，果然有效，但好景不长，摇头不能抵抗强迫观念，于是就增加一项手拍桌子的动作，此法开始有效，但效力逐渐下降，于是病人又增加一项跺脚的动作以加强对抗作用。久而久之，病人即发展了一套复杂的仪式化程序：先摇几下头，接着拍几下桌子，然后跺脚……。
4．强迫询问 强迫症患者常常不相信自己，为了消除疑虑或穷思竭虑给自己带来的焦虑，常反复询问他人（尤其是家人），以获得解释与保证。
5．强迫缓慢 临床少见。这些病人可能否认有任何强迫观念，缓慢的动机是努力使自己所做的一切都非常完美。由于以完美、精确、对称为目标，所以常常失败，因而增加时间。
三、 诊断与鉴别诊断
（一）诊断
1．症状标准
（1）符合神经症的诊断标准，并以强迫症状为主，至少有下列一项：①以强迫思想为主，包括强迫观念、回忆或表象，强迫性对立观念、穷思竭虑、害怕失去自控能力等；②以强迫行为（动作）为主，包括反复洗涤、核对、检查，或询问等；③上述的混合形式。
（2）病人称强迫症状起源于自己内心，不是被别人或外界影响强加的。
（3）强迫症状反复出现，病人认为没有意义，并感到不快，甚至痛苦，因此试图抵抗，但不能奏效。
2．严重标准 社会功能受损。
3．病程标准 符合症状标准至少已3个月。
4．排除标准 ①排除其它精神障碍继发的强迫症状；②排除脑器质性疾病，尤其是基底节病变所继发的强迫症状。
（二）鉴别诊断
典型的强迫症患者诊断不难。但有些慢性病例，在试图摆脱强迫症状失败之后，易形成适应病态体验的行为方式，此时求治要求不一定迫切。临床上需与以下疾病鉴别：
1．精神分裂症 精神分裂症可出现强迫症状，但往往不为强迫症状苦恼，无主动克制或摆脱的愿望，无治疗要求，且症状内容多荒谬离奇，对症状无自知力。当然，最主要的特点是分裂症患者还具有精神分裂症的阴性或阳性症状。少数强迫症病人的症状可能具有怪异性质，临床上容易造成误诊。然而，不管患者的强迫观念内容多怪异，或强迫行为多么奇特，患者仍然能保持现实检验能力。
2．恐惧症和焦虑症 恐惧症、焦虑症和强迫症均有焦虑表现，确定原发症状是鉴别的关键。恐惧症的对象来自于客观现实；有洁癖的强迫症患者也可有回避行为，但强迫观念和行为常起源于患者的主观体验，其回避与强迫怀疑和强迫担心有关。
3．脑器质性精神障碍 中枢神经系统的器质性病变，尤其是基底节病变，可出现强迫症状。神经系统病史和体征及相关辅助检查证据有助于鉴别。
四、 治疗
1．心理治疗 目的是使患者对自己的个性特点和所患疾病有正确客观的认识，对现实状况有正确客观的判断，丢掉精神包袱以减轻不安全感；学习合理的应激处理方法，增强自信，以减轻其不确定感；不好高骛远，不过分精益求精，以减轻其不完美感。同时要教育其亲属同事，对患者既不姑息迁就，也不矫枉过正，鼓励患者积极从事有益的文体活动，使其逐渐从强迫的境地中解脱出来。
行为治疗、认知治疗、精神分析治疗均可用于强迫症。系统脱敏疗法可逐渐减少患者重复行为的次数和时间。对药物治疗无效者也可试用厌恶疗法。心理治疗的具体方法参见有关章节。
2．药物治疗 氯米帕明（clomipramine）最为常用。常用剂量150mg～300mg/d，分2次服，一般2～3周开始显效。一定要从小剂量开始，4～6周左右无效者可考虑改用或合用其他药物，治疗时间不宜短于6个月，部分患者需长期用药。SSRIs类的氟西汀等也可用于治疗强迫症，效果与三环类相当，且副作用较少。此外，对伴有严重焦虑情绪者可合并苯二氮类药物；对难治性强迫症，可合用卡马西平或丙戊酸钠等心境稳定剂或小剂量抗精神病药物，可能会取得一定疗效。
