低氧性呼吸衰竭病理生理（急性低氧性呼吸衰竭）

低氧性呼吸衰竭病理生理（急性低氧性呼吸衰竭）（一）急性低氧血症的病因和分类一、急性低氧血症的病因和发病机制该浓度的氧气能较容易地进入气道。此外，Fi02为0.5时，通常也能纠正高碳酸－低氧性呼吸衰竭所致的低氧血症，当然在这些病理情况下，右向左的分别并不占主要地位。如果低氧血症能通过Fi02为0.5来解决，则患者的治疗就相对简单。然而在急性呼吸衰竭时较低的Pa02是由大量的右向左分流分致，因而增加Fi02 Pa02的增加相当微小，结果是肺泡－动脉氧分压差P( A-a) D02显著增加，并且Pa02/Fi02的比率仍然很低（通常＜200mmHg）。实际的Pa02依赖于旁路通过气体－交换部分肺血流的量、肺泡内氧分压（Fi02）和混合静脉血氧分压。在无大量右向左分流的情况下，因心排血量下降所致Pa02的改变或代谢的增加，也可导致Pa02的显著下降。大部分患者中根据计算所得的右向左分流在25%～50%。

急性低氧性呼吸衰竭

低氧性呼吸衰竭（HRF）为严重的动脉低氧血症（Pa02 < 60mmHg），常常不能用增加

吸氧浓度（即Fi02>0. 5）来纠正。Pa02< 60mmHg和Fi02>0. 5两者均为人为的水平，但两者 代表了临界生理指标。Pa02为60mmHg时，只有80%的血红蛋白达到饱和，Pa02如再稍有下降，动脉血氧含量将显著降低。

在这种情况下，患者的氧贮备相当少，且容易出现临床症状。Fi02为0.5，这是患者无需用特殊面罩或气管插管，也是患者无需入ICU的最高吸氧浓度，

该浓度的氧气能较容易地进入气道。此外，Fi02为0.5时，通常也能纠正高碳酸－低

氧性呼吸衰竭所致的低氧血症，当然在这些病理情况下，右向左的分别并不占主要地位。如果低氧血症能通过Fi02为0.5来解决，则患者的治疗就相对简单。

然而在急性呼吸衰竭时较低的Pa02是由大量的右向左分流分致，因而增加Fi02 Pa02的增加相当微小，结果是肺泡－动脉氧分压差P( A-a) D02显著增加，并且Pa02/Fi02的比率仍然很低（通常＜200mmHg）。实际的Pa02依赖于旁路通过气体－交换部分肺血流的量、肺泡内氧分压（Fi02）和混合静脉血氧分压。在无大量右向左分流的情况下，因心排血量下降所致Pa02的改变或代谢的增加，也可导致Pa02的显著下降。大部分患者中根据计算所得的右向左分流在25%～50%。

一、急性低氧血症的病因和发病机制

（一）急性低氧血症的病因和分类

1. 常见疾病 急性低氧性呼吸衰竭的常见疾病如下：

①急性呼吸窘迫综合征(ARDS）；

②肺炎：大叶性肺炎、 多叶性肺炎；

③肺栓塞；

④肺不张（急性、叶段性肺不张）；

⑤心源性肺水肿；

⑥肺创伤或肺泡出血、 Goodpasture 综合征、系统性红斑狼疮合并急性狼疮性肺炎等。

2. 急性低氧性呼吸衰竭的影像学分类 这些疾病的氧合功能障碍通常可以用其放射学检查发现来进行分类， 可以为诊断和处理提供重要的依据。肺部塌陷（肺不张）、弥漫性或斑片状肺实质病变、肺水肿， 局部或单侧肺的浸润阴影和胸部X线表现正常等可以为常见低氧血症类型。

根据X线表现对氧和衰竭进行分级

类型 胸部X线片正常 弥漫性病变 肺叶病变 单侧肺病变

心内分流 支气管肺炎 肺梗死 吸入性肺炎

肺血管分流 支气管肺发育异常 肺闭塞 胸膜病变

动静脉畸形 肺出血 大叶性肺炎 肺部肿块

肝硬化 ARDS 肺梗死

肺栓塞 肺水肿 支气管插管

气胸 吸入性肺炎 黏液栓塞

头部创伤 肺挫伤

混合静脉血氧饱和度下降 复张性肺水肿对侧

肺气胸

肥胖/气道关闭 肺水肿

肺炎

(1） 肺不张 肺不张有多种形态学类型和发生机制。 正常人如果在低于潮气量的情况下 进行浅表呼吸， 局部也可以出现微小肺不张。肺部局部膨胀不全可能加重上述现象， 从而造成盘状肺不张其原因有胸腔积液或者膈肌功能障碍。

微小肺不张和盘状肺不张常见于肺部的下垂部位。肺叶的塌陷通常与分泌物滞留造成的气道阻塞、气管插管位置不当或者气管内肿块等因素有关。 这些原因可造成肺泡内气体吸收从而产生肺不张。某些患者可能与支气管外压迫或局部低通气相关。患者如果长期卧床以及上腹部手术后， 常常可以发生微小肺不张和盘状肺不张。

急性肺不张的潜在后果是气体交换的恶化， 易发生肺炎和增加呼吸功。 如果支气管突然发生阻塞，则 Pa02 可以在几分钟到数小时急剧降到最低点，但是通过低氧性血管收缩和增加局部肺血管阻力，数小时至数日后， Pa02 可逐渐得到改善。 患者低氧血症的临床表现取决于低氧性血管收缩的反应、肺不张发生的速度以及累及的肺组织的容积。 如果肺不张发生的部位较小、发生速度较慢，则临床上可能无低氧血症的表现。

影像学检查很难发现弥漫性微小肺不张，但是查体可发现这些微小肺不张，肺下垂部位或肺底部听诊有吸气末湿啰音， 深吸气或咳嗽后湿啰音可消失。 盘状肺不张查体也可以发现湿啰音，此外受累部位还可以有管状呼吸音和羊鸣音。

如果由于分泌物所致的支气管阻塞而产生肺叶不张，则查体发现叩诊呈浊音，呼吸音降低。 如果中心气道阻塞， 往往有管状呼吸音和羊鸣音。 这些临床表现与影像学检查相一致。 盘状肺不张常常发生于胸膜积液之上， 或抬高的一侧横膈上方。

肺叶不张常见于分泌物明显增加、而且无力排出的患者。 一般而言， 急性肺上叶肺不张少见，因为肺上叶容易引流。 而左下叶肺不张较为多见， 这与左下叶邻近心脏、口径较小、支气管的走向角度较为锐利有关。 影像学检查容易发现肺不张，其表现为密度增高的阴影、叶间裂移位、周围肺组织有代偿性肺部膨胀和支气管充气征消失。

(2） 弥漫性肺浸润和渗出性病变 肺泡内充满液体或细胞浸润， 可导致严重的难治性低氧血症。 间质内液体造成低氧血症，与支气管周围水肿、V/Q比例失调和微小肺不张相关。

肺泡充填的影像学改变包括：叶段分布的实变影、融合阴影、绒毛状边缘、气道充气征、玫瑰样病变和正常肺组织结构的轮廓影。 通常， 弥漫性间质病变的影像学分布主要出现在肺基底部位，肺尖部位很少有间质改变。

临床上产生这种肺部弥漫性病变和低氧血症的疾病， 主要有：肺炎（ 肺部感染和吸入性肺炎）、肺水肿、血管内液体过多和ARDS。 单从影像学的观点出发，很难鉴别这些疾病。 某些特征有助于鉴别诊断。

1）水肿性肺水肿

周围肺组织浸润，主要分布在肋膈角，是一种血管病变为主要特征的肺浸润，血管分布的特征提示容量负荷增加或心源性肺水肿， 水肿的重力分布与左心衰竭密切相关，常常伴有心脏扩大，周围斑片状肺部浸润阴影， 如果缺乏重力分布， 并且随体位改变则提示ARDS，此外，支气管空气造影征在水肿性肺水肿的病因中相当少见， 而在渗出性肺水肿（ARDS）和肺炎中则常见。

2）急性肺损伤（ALI）和ARDS ALI/ ARDS 的发生可能与肺部直接损伤有关， 如吸入、肺炎、肺淹溺、肺部挫伤和毒气吸入等， 这与肺泡上皮直接损伤有关， ALI/ARDS 的发生也可以与肺部间接损伤相关，例如：服毒血症、输血、膜腺炎伴有系统性炎症反应等产生上皮－肺泡界面创伤， 损伤造成肺泡－毛细血管渗出， 富有蛋白的液体进入间质和肺泡， 并且抑制表 面活性物质的功能，造成广泛的肺不张。

3. 低氧血症伴随胸部X线片正常 某些患者临床表现为严重的低氧血症，而影像学检查无明显的肺部浸润阴影。 这种情况下， 最可能的发病机制是隐性的分流和严重的 V/Q比例失调。 心内分流或者肺内分流， 哮喘和其他类型的气道阻塞性疾病，闭合容量增加造成的肺容量降低（例如：患有支气管炎的肥胖患者），肺栓塞和隐性微小血管交通（肝硬化并发肝肺综合征） 等常常可以伴发这种类型的低氧血症。

混合静脉血氧饱和度的降低、应用血管活性药物治疗低氧性收缩（例如：硝普纳、钙通道拮抗剂和多巴胺）、头部创伤后发生严重的V/Q失调等都可能加剧低氧血症。

4. 单侧肺部疾病 影像学检查发现肺部有单侧肺浸润阴影或双侧肺部阴影明显的不对称，表明患者肯定存在某种疾病，大部分发生在某些特殊的临床疾病中。此时，应该仔细检查患者低氧血症的原因。

（2） 急性低氧性呼吸衰竭的解剖结构分类 按照解剖结构也可以对急性低氧性呼吸衰竭进行分类。根据原发病变的病理学改变部位，划分为肺泡腔、肺间质、心脏和肺血管、气道和胸膜五类。这一分类能够较容易判断病因，并考虑到某些疾病，例如：肺水肿或肺炎、过敏性肺炎、肺栓塞、支气管痊愈和气胸等。

急性低氧性呼吸衰竭的解剖结构分类

肺泡腔 心源性肺水肿、急性肺损伤（A口）、ARDS、肺出血、肺炎

肺间质 肺纤维化（例如：Hamman-Rich综合征）、外源性过敏性肺泡炎、病毒性肺炎或非典型肺炎

心脏/肺血管 肺栓塞、心内分流、肺内分流、充血性心力衰竭

气道 支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、教液检塞、右主支气管插管

胸膜 气胸、胸膜渗出

（三）急性低氧性呼吸衰竭的发病机制呼吸生理方面，Pa02降低主要有几方面的原因：吸入气氧浓度（Fi02）降低、通气不足、换气障碍等。

1.Fi02降低环境中氧浓度降低， 如在高原上。吸入氧浓度的降低必然引起肺泡氧分压( Pa02）降低，因而使Pa02下降。通常在高原或井下发生的低氧血症，多与Fi02降低有关。

2. 肺泡通气量下降肺泡通气量（V A）是反映肺通气功能的一项基本指标。正常健康成人呼吸空气时，约需4Lmin的肺泡通气量才能保持有效氧和C02通过血气屏障进行气体交换的气体分压差。肺泡通气量不足，肺泡氧分压下降，C02分压增加，肺泡－毛细血管分压差减少，即可诱发呼吸衰竭。

每分肺泡通气量与每分通气量（VE）、每分死腔通气量（Vo）的关系，可用公式来表示：

VA=VE-VD。 VA减低有两个原因，一是当氧耗量增加时，VE不能相应增加；二是VE虽然

没有减少，但解剖或生理无效腔增大，使VA减低。呼吸频率的变化对VA有很大影响，在同 --VE前提下，呼吸频率越快，VD越高。因而浅而快的呼吸比深而慢的呼吸VA要小，也就是呼吸"效率"降低。

因二氧化碳的弥散能力是氧的20倍，PaC02不受弥散的影响，主要受VA的影响，PaC02升高在二氧化碳产量不变的前提下，提示VA不足。计算p(A-a）02，有助于判断Pa02下降的原因。单纯VA不足，不合并弥散功能障碍，通气、血流分布不均，肺内从右向左分流等时，虽Pa02降低，而P(A-a) 02保持在正常范围。

VA下降的纠正方法是：增加每分通气量或设法减少死腔，或通过增大潮气量减少呼吸频率的办法，来减少每分死腔通气量。吸氧可使Pa02升高，可有效地改善VA减低所致低氧血症，但因VA没有增加，无助于同时存在的二氧化碳滞留。

机械通气是有效的改善肺泡通气的方法之一。产生肺泡通气不足的常见原因，为阻塞性或限制性通气障碍，临床上以慢性阻塞性肺部病变引起的通气障碍最为常见。

3. 弥散功能障碍 氧从肺泡向血液弥散的速率，主要取决于两个条件：①能进行弥散功能的与毛细血管相接触的肺泡面积，即弥散面积的大小；②构成血-氧屏障的肺泡膜、间质、 毛细血管膜、红细胞、血红蛋白的情况，又称为弥散距离。如肺气肿时，大量肺泡、毛细血管破坏，致使弥散面积缩小，而在肺纤维化时，肺泡膜、间质增厚、弥散距离增大，均可使弥散能力下降。

另外，如心率过快，使肺泡气与血液接触时间过短，也可能影响到弥散功能。轻度弥散功能下降，在静息时并不表现出明显低氧血症，但稍一活动即可表现出缺氧。因二氧化碳的弥散能力是氧的20倍以上，故弥散功能下降并不引起二氧化碳残留。

4. 通气／血流分布不均 有效的气体交换除了要有足够的肺泡通气量以外，还需要肺泡通气和血流在数量上的协调、匹配，正常时通气／血流的比值为4Lmin与5Lmin之比，约为0.8。所以，在理论上每个肺泡通气／血流比值都保持在0.8时，才能发挥肺的最大换气效率。

在生理情况下因肺的各微小局部之间气流阻力与肺顺应性不尽相同，充气与排空并不完全相等，再加上重力的影响等，气体与血流在肺内的分布也并不是完全均等的。但是就整个肺部来说，大致保持在这一比例，即为0.8。

然而在病理情况下却大不相同，如

①血流正常，通气障碍：如果肺叶不张，虽流经这一肺叶的血流正常，但因无气体存在，流经该部分的静脉血得不到气体交换，直接注入左心，产生了右向左血液分流效果。

②通气正常，血流障碍：如果肺叶分支动脉栓塞，虽该肺叶通气正常，但进入该肺叶的气体无机会与血液进行气体交换，即产生生理无效腔样效果一一"死腔效应"。

5.自右向左的血液分流 如某些先天性心脏病、肺血管畸形，ARDS等，存在着自右向左的血液分流则静脉血不经气体交换，直接混入动脉血，必然会引起Pa02的下降（详见后述）。