高血糖昏迷的护理措施（一例高血糖昏迷）
高血糖昏迷的护理措施（一例高血糖昏迷）4. 患者在强行插入尿管后出现了昏迷，情绪激动可能是加重病情的一个诱因，此类患者应注意加强心理护理，且患者尿量少不是由于排尿困难导致的，因此在插尿管时缺少进一步的评估。3. 经早期治疗后患者一般症状好转，转至普通病房后治疗心衰，给予限制液体入量，患者尿量减少，代谢性酸中毒加重，尽管患者心功能较差，过量补液可能会加重心衰，但在保证尿量的情况下需要给予补液治疗，因患者局部挤压伤坏死物质仍在释放入血，液体量不够很容易导致肾衰竭。1. 该病例为高龄患者，因摔倒后无法活动，导致多发皮肤软组织挫裂伤，挤压综合征、电解质紊乱收入院。挤压综合症是由于指人体四肢或躯干等肌肉丰富的部位遭受重物长时间的挤压，在挤压解除后出现身体一系列的病理生理改变。临床上主要表现为以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾。治疗上立即解除局部挤压状态，给予大量补液，促进坏死肌红蛋白等大分子物质通过尿液排出，使用小苏打碱化尿液，避免肾小管处
临床工作中，很多患者存在多发基础疾病，病情复杂，治疗过程中病情反复，不能完全按照教科书去施治，必须实时动态根据病情演变调整治疗方案，本文分享一例“高血糖昏迷”患者救治案例，以期开拓视野，启发思路。
患者男，81岁，主因被发现摔伤后意识模糊，呼吸困难2小时余于3-12入院，2小时余被家属发现摔倒于地面，全身多处皮肤可见皮肤擦伤，渗血，当时患者可自主睁眼，不能言语，刺激可屈曲，伴有呼吸困难，口唇紫绀，收入ICU。行血气分析检查示pH7.21 pO2 60mmHg pCO2 45mmHg，Lac6.8mmol/L，Glu22mmol/L，BE-12mmol/L。CT示多发脑梗死、双侧硬膜下积液。心电图：前壁导联ST段压低，T波倒置。心肌四项：BNP2196ng/ml，肌红蛋白2938ng/ml，cTnI 11.44ng/ml CK938u/L。心脏彩超：左房增大，左室壁节段运动异常。二尖瓣反流，三尖瓣反流，左心功能减低。糖化血红蛋白测定:9.00%;肌酐:95umol/L;尿素氮:11.20mmol/L。
入院情况：T 38.9℃ P 120次/分R 28次/分BP 139/69mmHg，查体：意识模糊，无法对答，偶可睁眼，刺激可定位，双上肢、下肢多处皮肤挫裂伤，渗血明显，臀部及各关节部位有压红，发硬，压之不褪色，皮温偏高。初步诊断：多发皮肤挫裂伤、挤压综合征、2 型糖尿病、多发脑梗塞、硬膜下积液、压疮。
治疗经过：3-12至3-13给予补液，碱化尿液，保证液体灌注，破伤风抗毒素预防破伤风，哌拉西林他唑巴坦抗感染等治疗，3-13患者意识转清，可与人交流，尿量可。患者因心肌酶高，心功能较差，于下午转入综合内科，给与限制液体入量，强心，抗血小板聚集，环丙沙星抗感染等治疗。患者因插尿管不适，给予拔除尿管；3-14患者尿量明显减少，精神变差，因尿量无法实时监测，医师要插尿管，病人抵抗情绪大，拒绝插尿管。下午尿量仍偏少，B超定位膀胱有50ml残余尿，与家属沟通后插入尿管，置入尿管后患者出现呼之不应，双眼右上凝视，四肢肌张力稍高，考虑脑部病变，颅脑核磁共振未见脑梗塞灶及血管堵塞。行血气分析：pH7.3，血糖21.1mmo/L，BE-17mmol/L，酮体阴性。内分泌医生看过病人考虑糖尿病高渗性脑病，给予胰岛素降糖、补液等治疗。2小时后血糖下降但患者仍未清醒。神经内科来看过病人，考虑患者存在癫痫发作，建议给予丙戊酸钠静脉泵入，苯巴比妥肌肉注射，停用环丙沙星，1小时后患者双眼右侧凝视较前减轻，次日患者意识转清。数日后患者病情好转后出院。
1. 该病例为高龄患者，因摔倒后无法活动，导致多发皮肤软组织挫裂伤，挤压综合征、电解质紊乱收入院。挤压综合症是由于指人体四肢或躯干等肌肉丰富的部位遭受重物长时间的挤压，在挤压解除后出现身体一系列的病理生理改变。临床上主要表现为以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾。治疗上立即解除局部挤压状态，给予大量补液，促进坏死肌红蛋白等大分子物质通过尿液排出，使用小苏打碱化尿液，避免肾小管处形成结晶，加重肾衰竭。
2. 患者治疗后出现昏迷，双眼右侧凝视，颅脑核磁排除脑梗塞，当时查血糖偏高，给予胰岛素后，血糖降至正常仍未清醒，考虑糖尿病高渗性昏迷可能较小。结合患者症状及治疗经过，考虑癫痫发作可能较大。癫痫是一种由大脑神经元异常放电引起的短暂的中枢神经系统失常，有突发突止，反复发作的特征。癫痫大发作典型的临床表现有四肢强直、抽搐，牙关紧闭，口吐白沫、双眼上翻或一侧凝视，眼球震颤，伴有意识丧失，若持续时间大于30分钟，则称为癫痫持续状。癫痫病因尚不明确，高龄、药物、精神因素、电解质紊乱，高血糖都可诱发。
该患者转科后抗感染药物调整为环丙沙星，该药物属于喹诺酮类抗生素，喹诺酮类药物可透过血脑屏障，与脑内抑制性神经递质γ-GABA及其受体结合，导致中枢兴奋，诱发癫痫。有报道显示老年患者在使用喹诺酮类药物出现癫痫发作的几率明显偏高，一方面老年患者肝肾代偿功能较差，药物消除延迟，血药浓度升高；另一方面，老年人血浆蛋白含量低，血浆蛋白与药物结合能力下降，药物进入中枢的量增加。同时报道指出，静脉输注喹诺酮出现癫痫的比例明显高于口服该药物，应尽量避免喹诺酮药物静脉用药。
3. 经早期治疗后患者一般症状好转，转至普通病房后治疗心衰，给予限制液体入量，患者尿量减少，代谢性酸中毒加重，尽管患者心功能较差，过量补液可能会加重心衰，但在保证尿量的情况下需要给予补液治疗，因患者局部挤压伤坏死物质仍在释放入血，液体量不够很容易导致肾衰竭。
4. 患者在强行插入尿管后出现了昏迷，情绪激动可能是加重病情的一个诱因，此类患者应注意加强心理护理，且患者尿量少不是由于排尿困难导致的，因此在插尿管时缺少进一步的评估。
参考文献：
[1]蒋庆仪 冯婧 黄琴 等.氟喹诺酮类药物诱发癫痫发作48例的临床分析[J].川北医学院学报 2009 24(3):246-248.
[2]范铭.喹诺酮类药致老年人不良反应文献分析[J].中国药房 2010 21(18):1704-1706.
[3]孙楠 庄伟 林晓兰 等.临床药师参与预防药源性癫痫的体会[J].中国药房 2018 29(11):1564-1568.
