肝硬化腹水的水从哪里来（肝硬化腹水知多少）

肝硬化腹水的水从哪里来（肝硬化腹水知多少）4．低白蛋白血症：肝硬化时，其他血管活性物质如心房肽、前列腺素、血管活性肽等分泌增多及活性增强，使脾脏小动脉广泛扩张，促使静脉流入量增加，同时引起小肠毛细血管压力增大和淋巴流量增加，可产生钠潴留效应。2．RAAS活性增强：门静脉高压引起脾脏和全身循环改变致使RAAS活性增强，导致钠水储留，是腹水形成与不易消退的主要原因。3．其他血管活性物质分泌增多或活性增强：

腹水（ascites）是失代偿期肝硬化患者常见且严重的并发症之一，也是肝硬化自然病程进展的重要标志。任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200 ml时，称为腹水。腹水是多种疾病的表现，根据引起腹水的原因可分为肝源性、癌性、心源性、血管源性（静脉阻塞或狭窄）、肾源性、营养不良性和结核性等。本期我们主要介绍肝源性腹水中由肝硬化引起的腹水。

肝硬化时腹水的形成常是几个因素联合作用的结果，门静脉高压是腹水形成的主要原因及始动因素。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）失衡以及低蛋白血症也在腹水的形成中发挥作用。

1．门静脉高压：

门静脉高压是肝硬化发展到一定程度的必然结果。肝硬化导致肝内血管变形、阻塞，门静脉血回流受阻，门静脉系统血管内压增高，毛细血管静脉端静水压增高，水份漏入腹腔。当门静脉压力< 12 mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa）时，很少形成腹水。研究表明断流术后腹水发生率远高于门体静脉分流术。

2．RAAS活性增强：

门静脉高压引起脾脏和全身循环改变致使RAAS活性增强，导致钠水储留，是腹水形成与不易消退的主要原因。

3．其他血管活性物质分泌增多或活性增强：

肝硬化时，其他血管活性物质如心房肽、前列腺素、血管活性肽等分泌增多及活性增强，使脾脏小动脉广泛扩张，促使静脉流入量增加，同时引起小肠毛细血管压力增大和淋巴流量增加，可产生钠潴留效应。

4．低白蛋白血症：

肝硬化时，白蛋白合成功能明显减低，引起血浆胶体渗透压降低，促使液体从血浆中漏入腹腔，形成腹水。

5．淋巴回流受阻：

肝硬化时肝内血管阻塞，肝淋巴液生成增多，当回流的淋巴液超过胸导管的引流能力时，可引起腹水。如有乳糜管梗阻及破裂，形成乳糜性腹水。

腹水相关症状和体征：肝硬化患者近期出现乏力、食欲减退等或原有症状加重，或新近出现腹胀、双下肢水肿、少尿等表现。查体见腹壁静脉曲张及腹部膨隆等。移动性浊音阳性提示患者腹腔内液体> 1 000 ml，若阴性则不能排除腹水。（2）影像学检查：最常用的是腹部超声，简单、无创、价廉。超声可以确定有无腹水及腹水量，初步判断来源、位置（肠间隙、下腹部等）以及作为穿刺定位。其次包括腹部CT和MRI检查。

临床上根据腹水的量可分为1级（少量），2级（中量），3级（大量）。1级或少量腹水：只有通过超声检查才能发现的腹水，患者一般无腹胀的表现，查体移动性浊音阴性；超声下腹水位于各个间隙，深度< 3 cm。2级或中量腹水：患者常有中度腹胀和对称性腹部隆起，查体移动性浊音阴/阳性；超声下腹水淹没肠管，但尚未跨过中腹，深度3～10 cm。3级或大量腹水：患者腹胀明显，查体移动性浊音阳性，可有腹部膨隆甚至脐疝形成；超声下腹水占据全腹腔，中腹部被腹水填满，深度> 10 cm。一般2级及3级腹水需住院治疗。

作者：黄小平#清风计划##头条健康情报局##健康科普大赛#

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