脑供血不足的特征（血液常规检查）
脑供血不足的特征（血液常规检查）合的过程中，会有脓液流出，那就是阵亡的白细胞。血小板有止血作用，血小板检查主要了病菌战斗，有病菌感染时，白细胞通常会升高，就像国家边境遭遇敌情，部队集结。伤口愈液成分的改变，所以患病后常常通过血液检测来诊断疾病。3．血液常规检查报告单有很多项，对大多数人来说，我们们需要关注的主要有三项。即红细胞、白细胞、血小板。红细胞主要了解有无贫血，白细胞是身体的卫士，负责与外来
1．血液是流动在心脏和血管内的不透明红色液体，主要成分为血浆和血细胞。血液中
含有各种营养成分，如无机盐、氧、细胞代谢产物、激素、酶和抗体等，有营养组织、调节
器官活动和防御有害物质的作用。
2．血细胞有红细胞、白细胞和血小板。人体各器官的生理和病理变化，往往会引起血
液成分的改变，所以患病后常常通过血液检测来诊断疾病。
3．血液常规检查报告单有很多项，对大多数人来说，我们们需要关注的主要有三项。
即红细胞、白细胞、血小板。红细胞主要了解有无贫血，白细胞是身体的卫士，负责与外来
病菌战斗，有病菌感染时，白细胞通常会升高，就像国家边境遭遇敌情，部队集结。伤口愈
合的过程中，会有脓液流出，那就是阵亡的白细胞。血小板有止血作用，血小板检查主要了
解血液凝血状态。
4．去医院看病，医生大多会让做个血常规检查。看到那一纸报告，很多人却犯了愁。
化验单上密密麻麻的数字说明了什么？白细胞升高是不是说明细菌感染了？要不要用抗生
素？看懂血常规报告，虽然不意味着就能诊断病情，但至少可以对身体状况心中有数。血常
规是一种检测血液中基本细胞成分的方法。生病大多都是感染，不过感染的来源不一样，有
的是细菌感染，有的是病毒感染。血常规最重要的作用，是帮助医生来判断感染类别，从而
给出正确的诊断方案。
5．虽然血常规的检查项很多，主要看的只有 3 类：白细胞、红细胞和 C 反应蛋白。
看懂这 3 点，就可以对身体状况做出一个粗略的判断。白细胞、C 反应蛋白是判断感染类
别的依据
6．白细胞白细胞是身体的卫士，当细菌或病毒袭击身体时，白细胞就会去冲锋陷阵、
保卫身体。白细胞是 5 种细胞的总称，包括中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸细胞
和嗜碱细胞，每种细胞的作用方式各有不同。生病感染来源通常是细菌或病毒，医生主要看
中性粒细胞和淋巴细胞的变化情况。中性粒细胞当人体被细菌偷袭时，身体就会快速产生大
量的中性粒细胞，派遣它们到患病的地方上阵杀敌。由于中性粒细胞短时间内急速增多，白
细胞总数也会升高。在血常规报告中，如果看到中性粒细胞增多，大多可以认定是细菌感染，
医生可能会建议使用抗生素治疗。中性粒细胞增多，细菌感染的可能性更高淋巴细胞淋巴细
胞能识别出哪些是病毒，把它们包裹起来消灭掉，不让病毒继续捣乱，并且产生相应的抗体，
便于下一次直接消灭它们。在淋巴细胞与病毒战斗的过程中，淋巴细胞会大量复制，数量变
多，但中性粒细胞的比例会下降。等到病毒被打败之后，淋巴细胞的数量又会恢复到正常值。淋巴细胞增多，病毒感染的可能性更高
7．C 反应蛋白
C 反应蛋白（CRP）是一种急性期反应物。一般在手术或者受到创
伤后，人体感染了细菌或病毒，血液中 CRP 的浓度就会升高。由于 CRP 在病毒性和细
菌性感染时都会升高，它的数值并不能作为判断病毒感染还是细菌感染的准确依据。通常
当 CRP 高于 20mg/L 以上时，医生会认为受到了细菌感染的可能性比较大，但还是要结
合白细胞的变化来综合判断。C 反应蛋白水平低，细菌感染的可能性不大总结起来其实很
简单：如果中性粒细胞增多，或者 C 反应蛋白高于 20mg/L 以上，那么细菌感染的可能性
更大；如果只是淋巴细胞增多，病毒感染的可能性更大。
8．红细胞判断贫血的常用指标红细胞可以看做是身体的运输官，负责将氧气运送到全
身各处，给机体提供生长所需的营养。血常规报告中，红细胞相关的有这几项：血红蛋白（HB）
红细胞数量（RBC）红细胞压积（HCT）平均红细胞体积（MCV）平均红细胞血红蛋白含
量（MCH）平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）是不是觉得很复杂？我们们只需要看血红
蛋白（HGB）和红细胞（RBC）这两项。如果 HGB 和 RBC 的数量减少，有可能患有缺
铁性贫血。
9．学会看血常规报告后，对于医生的诊断，可以结合报告上的数据来看，就更清楚了。
不过疾病的诊断，不是只看血常规报告那么简单，还要结合临床的症状。真正靠谱的医生，
会综合孩子的报告单数据和临床的症状，结合实际的临床经验，做出准确的诊断。
10．红细胞计数
红细胞是血液中数量最多的一种血细胞，同时也是运送氧气最主要
的媒介。红细胞由骨髓(主要是红骨髓)生成，发育成熟后进入血液循环，平均寿命 120 天。
衰老死亡的红细胞在肝、脾等处清除。正常人红细胞的生成、破坏保持动态平衡，使红细胞
数量维持相对稳定。如果这种平衡遭到破坏，则导致红细胞数量的异常。红细胞内的血红蛋
白由珠蛋白和血红素构成。血红素中含有二价的铁离子，能与氧气可逆性结合，血红蛋白末
端的氨基则能与二氧化碳可逆性结合。血红蛋白是红细胞中担负气体运输的功能蛋白。这就
是为什么贫血时有面色苍白、无力、心慌、气短、头晕等症状，这是因为血液携氧能力降低，
导致身体缺氧。造成贫血的原因很多，造血过程中如果原料不足，如缺铁，血红蛋白合成减
少，会导致缺铁性贫血;若缺乏促进红细胞成熟的物质(如维生素 B₁₂和叶酸) 则使细胞发
育停滞，而导致巨幼细胞性贫血，又称恶性贫血;若骨髓受到放射性物质、药物等作用，影
响其造血功能时，则易导致再生障碍性贫血。正常红细胞生成还受到肾脏所产生的促红细胞
生成素的调节，当肾脏发生严重病变，影响促红细胞生成素的生成时，也可引起贫血。另外
一些因素，如溶血性链球菌、疟疾、蛇毒等对红细胞有破坏作用，可出现溶血性贫血。此外，还有遗传因素的影响，遗传的影响往往因某种功能蛋白分子结构的变化而致病。
11．正常值新生儿:(6.0~ 7.0) x10¹²个/L。婴儿:(5.2~7.0) x 10¹²个/L。儿童:(4.2~5.5)
x10¹²个/L。成人:(3.5 ~ 5.5) x10¹²个/L。
12．临床意义 1 增多(1)生理性变化:新生儿、高山地区居民、剧烈体力劳动者或体育运
动员等。(2)病理性变化:①红细胞增多症(继发性或相对性)，大量脱水致血液浓缩，剧烈呕
吐、频繁腹泻、多汗、多尿、严重灼伤、长期禁食者)、机体长期缺氧（发绀型先天性心脏
病、肺源性心脏病、慢性高山病、严重肺气肿者)，慢性一氧化碳中毒等;②真性红细胞增多
症。2.减少(1)生理性变化:妊娠中、后期的稀血症。(2)病理性变化:①失血性贫血，如内脏出
血、血友病、血小板减少性紫癜等。②溶血性贫血，可分为先天性溶血性贫血(如地中海贫
血、蚕豆病、先天性非球形红细胞贫血、先天性溶血性黄疸等)、后天获得性贫血(如自身免
疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿、红细胞碎片综合征等)、药物
性溶血性贫血(如奎宁、奎尼丁、非那西丁等)、毒物性溶血性贫血(苯、铅、砷)、感染性溶
血性贫血等;③造血不良性贫血 如缺铁性贫血、恶性贫血、营养不良性贫血、再生障碍性贫
血等。
13．红细胞计数于下午 5 时至清晨 7 时及餐后有所减少，波动可达 10% ;卧床休息较正
常活动时可减少 5.7% 故在评价两次验血结果时，应适当考虑时间、饮食和休息等因素的影
响。红细胞计数可发生误差，如静脉采血，止血带结扎过久，可引起假性增多;吸管不洁净、
不准确，均会使计数增多或减少。
14．红细胞形态 红细胞(red blood cell)旧称红血球，是双凹圆盘形，中央较薄，周缘
较厚，平均直径 6~ 8μm，无细胞核和细胞器，胞质内含有血红蛋白。红细胞的主要功能是
运输氧气和一氧化碳。红细胞的特殊形态增加了红细胞的表面积，缩短了细胞表面到细胞中
心的距离，有利于气体进出红细胞。正常值
正常红细胞经 Wright 染色后呈淡红色，直径
6-8μm，厚约 2μm，呈双凹圆盘状，中央染色略淡。
15．临床意义 1、巨红细胞:细胞大，染色深，厚度增加，多见于恶性肿瘤、肝病、胃
切除术后、恶性贫血、营养性巨幼细胞性贫血、妊娠巨幼红细胞性贫血等。2、低色素性小
红细胞：红细胞小、染色淡，见于缺铁性货血、地中海贫血、铁粒幼细胞性贫血及其他铁利
用障碍性贫血等。3、球形红细胞：直径变小、厚度增加，染色较深，中央染色区消失，见
于遗传性球形细胞增多症、烧伤、感染及中毒等。4、椭圆形红细胞:呈椭圆形、卵圆形或腊
肠状，见于遗传性椭圆形红细胞增多症、巨幼细胞性贫血及某些溶血性贫血等。5.镰状红细
胞:两端尖锐狭长，似镰刀，见于镰状细胞性贫血等。6.靶形红细胞:染色浅，但中央部分深染，似靶标，见于地中海贫血、血红蛋白 E 病、血红蛋白 C 病等。7.棘形红细胞:红细胞表
面有伪足状突起，细胞本身大小正常，见于先天性β-脂蛋白缺乏症、慢性肝病及某些溶血性
贫血等。8.口形红细胞:红细胞中央淡染区为一条长孔，似口形，见于遗传性口形细胞增多
症、肝病及由于细胞膜通透性增加所致的溶血性贫血等。9.皱缩红细胞:外形不规则，边缘
有刺状突起，见于尿毒症、急性铅中毒及恶性肿瘤等。10.泪滴状红细胞:呈泪滴状或梨形，
见于骨髓纤维化。11 多染性红细胞:呈灰红色或浅灰红色，见于溶血性贫血、巨幼细胞性贫
血及其他增生性贫血。12.点彩红细胞:点彩红细胞增多见于铅、铋、银、汞或苯胺中毒，恶
性贫血 白血病治疗后等。13 含染色质小体或环状体红细胞:见于地中海贫血、遗传性球形
细胞增多症、恶性贫血及脾切除后等。
16．白细胞 白细胞(White blood cell)旧称白血球，机体发生炎症或者其他疾病，都可
引起白细胞总数及各种白细胞的百分比发生变化。因此检查白细胞总数及白细胞分类计数是
辅助诊断疾病的一种重要方法。
17．白细胞是一种无色有核的血细胞，在血液中一般呈球形， 根据形态差异可分为颗
粒白细胞和无颗粒白细胞两大类。颗粒白细胞(粒细胞)中含有特殊染色颗粒，用瑞氏染料染
色可分辨出三种颗粒白细胞，即中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞;无颗粒白细胞
包括单核细胞和淋巴细胞。
18．各类白细胞的防御保护作用各不相同。1、中性粒细胞具有变形运动和吞噬能力，
是机体对抗入侵病菌，特别是急性化脓性细菌的最重要的防卫系统。当中性粒细胞数显著减
少时，机体发生感染的机会明显增大。2、嗜酸性粒细胞具有粗大的嗜酸性颗粒，颗粒内含
有过氧化物酶和酸性磷酸酶。嗜酸性粒细胞具有趋化性，能吞噬抗原-抗体复合物，减轻其
对机体的损害，并能对抗组胺等致炎因子的作用。嗜碱性粒细胞中有嗜碱性颗粒，内含组胺、
肝素、5-羟色胺等生物活性物质，在抗原一抗体反应时释放出来。3、单核细胞是血液中最
大的血细胞，目前认为它是巨噬细胞的前身，具有明显的变形能力，能吞噬、清除受伤、衰
老的细胞及其碎片。单核细胞还参与免疫反应，在吞噬抗原后将所携带的抗原决定簇转交给
淋巴细胞，诱导淋巴细胞的特异性免疫反应。单核细胞也是对付细胞内致病细菌和寄生虫的
主要细胞防卫系统，还具有识别和杀伤肿瘤细胞的能力。4、淋巴细胞则为具有特异性免疫
功能的细胞。T 淋巴细胞主要参与细胞免疫反应，B 淋巴细胞参与体液免疫反应。
19．正常值婴儿:(15.0~ 20.0) x10⁹ 个/L。儿童:(5.0~ 12.0) x10⁹ 个/L。成人:(40~ 10.0)
x10⁹ 个/L。各种白细胞的百分比，中性粒细胞 50%~70%，嗜酸性粒细胞 1%~4%，嗜碱性
粒细胞 0~1%，淋巴细胞 20%~40%，单核细胞 1%~7%。20．临床意义 1、增高(1)生理性:新生儿，月经期、分娩，情绪变化及注射胰岛素后。
(2)病理性:急性化脓性感染（如脓肿、脑膜炎、肺炎、阑尾炎、扁桃体炎等）、某些病毒感
染(如传染性单核细胞增多症、流行性乙型脑炎)、白血病、类白血病反应、糖尿病酮症酸中
毒、严重烧伤、急性大出血、恶性肿瘤及某些金属（如铅、汞等）中毒。2 减少:某些传染
病(如伤寒、副伤寒、黑热病、疟疾、病毒性肝炎，沙门菌属感染等)、某些血液病（如再生
障碍性贫血）、自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮等)。脾功能亢进，各种原因所致的脾肿
大，(如门脉肝硬化、门静脉高压症等)、粒细胞缺乏症、恶性组织细胞病、阵发性睡眠性血
红蛋白尿、慢性理化损伤，电离辐射(如 x 线等)、肿瘤化疗及某些药物反应(如磺胺、氯霉素)
等。
21．中性粒细胞核象变化 中性粒细胞(neutrophilic granulocyte)星圆形，胞质淡红色。
胞核幼稚型呈杆状或马蹄形，成熟型呈分叶状，三叶的较多见。中性粒细胞来源于骨髓的造
血干细胞，在骨髓中分化发育后，进入血液或组织。中性粒细胞在骨髓、血液和结缔组织的
分布数量比是 28: 1 : 25。中性粒细胞内含许多弥散分布的、细小的、浅红或浅紫色的特有
颗粒，颗粒中含有髓过氧化物酶、酸性磷酸酶、吞噬素、溶菌酶等。髓过氧化物酶是中性粒
细胞所特有，即使在有强吞噬作用的巨噬细胞中，也极少或完全没有髓过氧化物酶。在细胞
化学上，一般将髓过氧化物酶作为中性粒细胞的标志。正常值周围血液中幼稚中性杆状粒细
胞(如晚幼粒、杆状核)的比例为 1%~ 5%中性分叶核粒细胞分叶少于 4 叶时，比例为 50%~
70%。
22．临床意义 1、核象左移：外周血中杆状核细胞增多并出现晚幼粒细胞、中幼粒细
胞、早幼粒细胞等细胞时，均称为核象左移。最常见于各种病原体所致的感染，特别是急性
化脓性细菌感染时，常伴有明显的中毒颗粒、空泡变性、核变性等质的改变。急性中毒、急
性溶血时常见到核象左移。2 核象右移:正常人外周血的中性粒细胞，以 3 叶核者为主，若
存在 5 叶以上者，则称为核象右移，此时常伴有白细胞总数减少。由于缺乏造血物质，脱
氧核糖核酸减少或骨髓造血功能减退所致，主要见于营养性巨幼细胞性贫血、恶性贫血，也
可见于应用抗代谢药(如阿糖胞肝或 6-巯基嘌呤等)之后，在炎症的恢复期，出现核象右移是
正常现象，如在疾病的进行期突然出现核象右移，则提示预后不良。
23．嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞(eosinophil)直径 10~ 15μm 呈圆形，因其富含嗜酸性
颗粒而得名。嗜酸性颗粒中含有多种酶类，如过氧化物酶、酸性磷酸酶、组胺酶、芳基硫酸
酯酶、磷脂酶 D、血纤维蛋白溶酶等，还含有较多的组蛋白。
24．嗜酸性粒细胞来源于骨髓，细胞的寿命很短，在骨髓中有 2 ~ 6 天的成熟期，在血液中的寿命为 12 ~ 24 小时，在结缔组织中可存活数日。血液中嗜酸性粒细胞的数量有明显
的昼夜周期性波动，清晨细胞数减少，午夜时细胞数增多。这种细胞数的周期性变化，与肾
上腺皮质释放糖皮质激素的昼夜波动有关。当血液中糖皮质激素浓度增高时，嗜酸性粒细胞
数减少;而当糖皮质激素浓度降低时，细胞数增加。嗜酸性粒细胞具有吞噬功能。
25．正常值(50~ 300) x10⁶ 个/L。
26．临床意义 1.嗜酸性粒细胞增多:①过敏性疾患，如支气管哮喘、荨麻疹、结节性多
动脉炎、药物过敏、血清病等；②皮肤病，如天疱疮，疱疹性皮炎、痒疹，多形性渗出性红
斑、湿疹等；③寄生虫病，如蛔虫病、钩虫病、血吸虫病，肺吸虫病，囊虫病等。④感染症，
如猩红热、麻疹潜伏期、感染性疾病的恢复期等;⑤血液病，如嗜酸性粒细胞性白血病、慢
性粒细胞性白血病、非热带性嗜酸细胞增多症。血液病、霍奇金淋巴瘤、恶性贫血、家族性
嗜酸粒细胞增多症、热带性及非热带性嗜酸细胞增多症、骨髓纤维化、器官移植排斥反应等。
⑥其他，如放射线照射后、卵巢肿瘤、肉样瘤病、肾上腺皮质功能减退症等。2 嗜酸性粒细
胞减少:①感染，如伤寒，副伤寒、应用类固醇激素等；②药物，如应用促肾上腺皮质激素、
肾上腺皮质激素后等； ③应激状态。嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞(basophile granulocyte)
呈圆形，直径 5~7μm，在粒细胞中形态较小，细胞数也少，约占血中有核细胞总数的 1%。
嗜碱性粒细胞数量的变化有助于溶血性贫血、霍奇金淋巴瘤、库欣综合征等疾病的诊断。
27．嗜碱性粒细胞在骨髓内发育成熟，成熟细胞存在于血液中，只有在发生炎症时，
受趋化因子诱导，才迁移出血管。嗜碱性粒细胞致敏后，特异性抗体 IgE 附着在嗜碱性粒细
胞表面，如再遇致敏的抗原，抗原能与特异性的 IgE 结合，使嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放肝
素和组胺等，发生速发型变态反应。嗜碱性粒细胞与肥大细胞有许多相同的特性，例如胞浆
内含有丰富的嗜碱性颗粒，细胞表面表达 FcR I 与抗原结合后可使细胞活化，释放颗粒和炎
症介质等。
28．正常值(0~0.2) x10⁹ 个/。
29．临床意义 1.增多:过敏反应、延迟过敏反应、慢性粒细胞性白血病、骨髓纤维化症、
恶性肿瘤骨髓转移、真性红细胞增多症、黏液水肿、溃疡性结肠炎、水痘，食物或药物等过
敏、异种蛋白质过敏、肾病综合征、慢性溶血性贫血、霍奇金淋巴瘤、脾切除术后等。2.
减少:甲状腺功能亢进症、妊娠、急性感染症、库欣综合征等。附注疫苗预防注射后嗜碱性
粒细胞也可升高。
30．血小板计数 血小板(blood platelet) 是血液中的有形成分之一。由巨核细胞脱落，
直径为 2~ 5μm 的小胞质构成，无细胞核，表面覆有细胞膜。血小板只见于哺乳动物体内，检查血液中的血小板数量，有助于出血性疾病的鉴别诊断。
31．血小板是骨髓内巨核细胞脱离的细胞质片段，形状不规则，内含三种类型的颗粒(致
密颗粒、α颗粒和溶酶体颗粒)。血小板在血液中的平均寿命为 10 天，其主要功能是使血液
凝固;也能够生成、储存和释放生物活性介质，如花生四烯酸代谢产物、生长因子及中性和
酸性水解酶等。血小板有止血功能。在小血管破裂处，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口，
并释放肾上腺素、5-羟色胺等具有收缩血管作用的物质，是促进血液凝固的重要因素之一。
血小板还有支持毛细血管内皮细胞的作用，使毛细血管的脆性减弱。如果血小板数量显著减
少或功能障碍，都会导致出血倾向。正常人的血小板为圆形或椭圆形小体，离体后极易聚集、
变性破坏，而且不易与其他小颗粒区别。所以计数较难获得准确的结果。
32．正常值(100~ 300) x 10⁹ 个/L。
33．临床意义 1.减少:血小板减少常见于原发性血小板减少性紫癜；某些内科疾患，如
胶原性疾患、牌功能亢进、尿毒症、肿瘤骨髓转移引起骨髓纤维化时可导致继发血小板减少；
某些造血系统疾患，如白血病、再生障碍性贫血、溶血性贫血、骨髓增生异常综合征等均可
伴有血小板减少。凡体内血小板消耗过多，如弥散性血管内凝血及血栓性血小板减少性紫癜、
败血症、粟粒性结核等，血小板往往也减少。2 增多:血小板显著增多主要见于原发性血小
板增多症、真性红细胞增多症、慢性粒细胞性白血病以及肿瘤骨髓转移(有溶骨性变化时)。
在脾切除手术后，血小板也可呈现一过性增多。此外，骨折、出血和手术后，血小板可反应
性轻度增高。
34．附注 1.血小板计数在 1 天内不同时间可相差 6%~ 10%，表现为清晨较低，午后略
高；春季较低，冬季略高；平原地区居民较低，高原地区较高:运动时偏高，休息后恢复；
月经前降低，月经后升高；静脉血比手指血偏高。2.由于影响血小板计数的因素较多，一次
检验较难获得准确结果，应反复计数几次，再确定有无改变。3.有很多药物可导致血小板升
高或降低，如肾上腺素等使血小板升高；苯妥英钠、格鲁米特、保泰松、氯丙嗪、氯霉素、
环磷酰胺、长春新碱，洋地黄毒苷、磺胺类、螺内酯、可待因、甲巯咪唑、依他尼酸、氯苯
那敏，链霉素，多西环素等能使血小板减少。
35．造血干细胞 造血干细胞(hemopoietic stem cell)又称专能干细胞，是存在于造血
组织中的一群原始造血细胞， 也可以说它是一切血细胞 (其中大多数是免疫细胞)的原始细
胞。造血干细胞具有自我们更新能力，并能分化为各种血细胞前体细胞，最终生成各种血细
胞成分，包括红细胞、白细胞和血小板，造血干细胞具有良好的分化增殖能力。造血干细胞
有两个重要特征:高度的自我们更新或自我们复制能力；可分化成所有类型的血细胞。造血干细胞采用不对称的分裂方式，由一个细胞分裂为两个细胞，其中一个细胞仍然保持干细胞
的一切生物特性，从而保持身体内干细胞数量相对稳定，这就是干细胞自我们更新；而另一
个则进步增殖分化为各类幼稚血细胞、前体细胞和成熟血细胞，释放到外周血中，执行各自
任务，直至衰老死亡，这一过程在不停地进行着。
36．造血干细胞的来源有骨髓造血干细胞、外周血造血干细胞、脐带血造血干细胞、
胎盘组织造血干细胞。拓展造血干细胞移植是现代生命科学的重大突破。造血干细胞移植可
治疗恶性血液病、部分恶性肿瘤、部分遗传性疾病等致死性疾病，包括急性白血病、慢性白
血病、巨噬细胞疾病，骨髓增生异常综合征、造血干细胞疾病、骨髓增殖性疾病、淋巴增殖
性疾病、巨噬细胞疾病、遗传性代谢性疾病、组织细胞疾病、遗传性红细胞疾病，遗传性免
疫系统疾病，遗传性血小板疾病、桨细胞疾病、地中海贫血、非血液系统恶性肿瘤、急性放
射病等。
37．溶血的检查
溶血是指红细胞破裂，血红蛋白逸出，也称为红细胞溶解，可由多
种理化因素和毒素引起。如低渗溶液、机械性强力振荡，突然低温冷冻(-25~ -20℃)或突然
化冻、过酸或过碱以及酒精、胆碱盐等均可引起溶血。
38．血浆的等渗溶液为浓度 0.9%氧化钠(NaCl)溶液，红细胞在浓度低:0.45%的氯化钠
溶液中，因水渗入，红细胞膨胀而破裂，血红蛋白逸出。在体内，溶血可为溶血性细菌或某
些蛇毒侵入、抗原抗体反应(如输入配血不合血液)、各种机械性损伤、红细胞内在(细胞膜或
酶)缺陷、某些药物等引起溶血性细菌，如某些溶血性链球菌和产气荚膜杆菌，可导致败血
症。自身溶血试验
39．正常值:正常人仅轻度溶血(<3.5%) 加葡萄糖或三磷酸腺苷(ATP 后溶血程度< 1%。
40．.临床意义:先天性球形红细胞增多症及后天获得性球形红细胞增多症，溶血发生早
且快，溶血程度也较重，但加糖后大部分可纠正。非球形红细胞溶血性贫血 1 型(以葡萄糖
-6-磷酸脱氢酶缺乏为主) 溶血较轻，加入葡萄糖后可纠正;非球形红细胞溶血性贫血 2 型(以
丙酮酸激酶缺乏为主)，溶血较重，加入葡萄糖后不能纠正，但加入三磷酸腺苷(ATP)后可以
纠正。
41．蔗糖溶血试验 1.正常值:阴性。2.临床意义:阳性见于阵发性睡眠性血红蛋白尿
(PNH)、某些自身免疫性溶血性贫血、遗传性球形红细胞增多症。
42．酸溶血试验 1.正常值:阴性。2.临床意义:阳性见于阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)、
先天性或后天性溶血性贫血、某些自身免疫性溶血性贫血等。根据有缺陷的红细胞对补体敏
感性的不同，可将阵发性睡眠性血红蛋白尿分为三种类型，即补体敏感型、补体不甚敏感型者和补体不敏感型。其中补体敏感型者，酸溶血试验为阳性；补体敏感型者，酸溶血试验为
强阳性。补体不甚敏感型者，酸溶血试验弱阳性。补体不敏感型者，酸溶血试验阴性。
43．冷溶血试验，1、正常值：阴性。2 临床意义;阳性见于阵发性冷性血红蛋白尿、麻
疹、腮腺炎、水痘、传染性单核细胞增多症。
44．热溶血试验 1.正常值:阴性。2.临床意义:阳性常见于阵发性睡眠性血红蛋白尿。
45．血清结合珠蛋白 血清结合珠蛋白(hoptoglobin) 是肝脏合成的一种球蛋白，能与
血浆中的血红蛋白结合，形成稳定的复合物。当发生溶血时，血浆中游离血红蛋白增多，与
之结合的珠蛋白增多，而未结合的珠蛋白降低，是一个很敏感的血管内溶血指标。结合珠蛋
白是一种相对分子质量为 85000 的酸性糖蛋白，广泛存在于人类和许多哺乳动物的血清及
其他体液中。结合珠蛋白主要在肝脏合成，其降解也在肝脏，半衰期为 3.5~ 4 天。结合珠
蛋白与 C 反应蛋白同属急性期反应蛋白，其主要功能是通过与游离血红蛋白结合，形成血
红蛋白一结合珠蛋白复合物，并很快被单核-巨噬细胞系统介导的清道夫受体清除，防止游
离血红蛋白对组织的氧化损伤，阻止游离血红蛋白从肾小球滤过，避免游离血红蛋白对肾小
管的损害。结合珠蛋白具有抗氧化活性、抗炎、抗菌、促进血管生成等作用。
46．正常值 0.5~ 1.5g/L。
47．临床意义 1 含量下降:血清结合珠蛋白含量下降时，结合患者的临床表现，可以确
定是否发生了血管内溶血性疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿、蚕豆病以及先天性无结合珠
蛋白血症等。还有一些其他类型的血管内溶血和部分血管外溶血时，结合珠蛋白可降低，其
降低程度常与病情轻重相一致。对于慢性肝病和贫血患者而言，血清结合珠蛋白水平下降，
是脾功能亢进的一种敏感指标。 晚期肝硬化，也可能引起血清结合珠蛋白水平下降。结合
珠蛋白测定对脾功能亢进有比较特异的判断价值。2.含量上升:结合珠蛋白是一种急性期时
相反应蛋白，当机体处在应激状态时，血液中的结合珠蛋白明显增多，如心肌梗死、肿瘤、
炎症、创伤、感染等病理状态时，以及应用某些激素，如皮质激素和雄性激素后，其血清含
量常显著升高，并与严重程度和预后有关。冠心病患者血浆中血清结合珠蛋白浓度明显升高，
临床治疗后血清结合珠蛋白水平明显下降。提示血浆结合珠蛋白与冠心病的发生可能有关，
并对冠心病的鉴别诊断和预后监测具有一定的参考意义。银屑病皮损处角质形成细胞中结合
珠蛋白 mRNA 表达增强，并能合成结合珠蛋白。系统性红斑狼疮、湿疹以及特异性皮炎患
者的血浆结合珠蛋白含量亦升高，并会累及肾脏和其他器官。提示血清结合珠蛋白对于相关
皮肤病的诊断，有很好的参考价值。尖锐湿疣皮损表皮细胞中，可以明显观察到结合珠蛋白
mRNA 表达增强，合成结合珠蛋白水平升高。提示在性病中结合珠蛋白水平升高，也具有临床参考价值。有报道称，患肺炎、支气管扩张、弥漫性肺出血症、慢性支气管炎、肺癌和
急性肺栓塞后，肺组织细胞增加了结合珠蛋白的合成 导致结合珠蛋白水平明显升高，表明
结合珠蛋白对肺部疾患同样具有一定的诊断价值。在进行糖尿病合并血管病变患者的基础研
究中，也发现血清结合珠蛋白含量与疾病进展存在相关性变化，血清结合珠蛋白基因型有可
能是糖尿病冠状动脉病变的一个独立风险因素。因此认为，对结合珠蛋白含量的动态监测，
有益于糖尿病血管病变的观察，尤其是在建立糖尿病患者血管病变预防策略时，具有十分重
要的意义。在细菌和病毒所引起的器官感染和炎症(如肺炎、急性病毒性肝炎、急性腹膜炎)
时，均能发现血清结合珠蛋白含量上升，在众多炎性疾病发病过程中，结合珠蛋白水平均不
同程度增高，提示在感染和炎症发展过程中结合珠蛋白可作为一种重要的临床诊 断辅助指
标。
48．血红蛋白电泳 各种血红蛋白具有不同的等电点，在不同 pH 值的缓冲液中可带不
同电荷。在碱性缓冲液中带负电荷，反之带正电。临床上，用血红蛋白电泳来测定人体的肝
细胞内是否含有合成异常的血红蛋白，以进一步诊断相关疾病。在一定的电场中，带有不同
电荷的血红蛋白分子，可分别向正极或负极移动。其移动速度，随血红蛋白分子所带电荷的
强弱而不同，结果形成各种区带，这种区带就叫作电泳图谱。从电泳图谱中可初步鉴别出各
种异常血红蛋白，经光电比色或扫描的方法计算其含量。
49．正常值血红蛋白 A (HbA ): 95%。血红蛋白 A2 (HbA2): 1.1%~ 3.2%。血红蛋白 A3
(HbA3): 2%~ 3%。血红蛋白 F (HbF): < 4%。临床意义 1.增高:见于重型地中海贫血(HbA2、
HbF 增高)、 轻型β地中海贫血(HbA2 4%~ 10% )。2、降低(HbA2):见于缺铁性贫血、铁粒
幼细胞性贫血。
50．地中海贫血(亦称海洋性贫血)是由于血红蛋白的珠蛋白链，有一种或几种受到部分
或完全抑制所引起的一组遗传性溶血性贫血。开展人群普查和遗传咨询、做好婚前指导，以
避免地中海贫血基因携带者之间联姻，对预防本病有重要意义。采用基因分析法进行产前诊
断，可在妊娠早期对重型地中海贫血胎儿，做出诊断并及时终止妊娠，以避免胎儿水肿综合
征的发生和重型地中海贫血患者出生，是目前预防本病行之有效的方法。
51．胰蛋白酶试验胰蛋白酶(Trypsin Parenzyme) 为蛋白酶的一种，在脊椎动物中作为
消化酶而起作用，在胰脏中作为酶的前体胰蛋白酶原而被合成。临床上，测定血清胰蛋白酶
的含量，对诊断急性胰腺炎有一定意义。胰蛋白酶是胰腺分泌的一种水解酶，能水解由肽链
相连的氨基酸类化台物具有酯酶活性，正常血清中含量甚微。胰蛋白酶不仅起消化酶的作用，
还能限制分解糜蛋白酶原、羧肽酶原、磷脂酶原等其他酶的前体，起活化作用，是特异性最强的蛋白酶。
52．正常值 RIA 法:阴性。酶速率法(37 ℃):十二指肠液 150 ~ 600μg/ml
53．临床意义升高:见于急性胰腺炎、慢性胰腺炎(复发期)、胰腺癌、肾功能不全等。2.
降低:见于胰腺外分泌功能不全(慢性胰腺炎后期）。附注急性胰腺炎时，血清胰蛋白酶可上
升至正常人的 2 ~ 400 倍，一般在 10- 15 天恢复正常。拓展胰蛋白酶能选择性地水解蛋白
质中由赖氨酸和精氨酸的羧基所构成的肽链，消化溶解变性蛋白质， 对未变性的蛋白质无
作用。因此，胰蛋白酶能使脓液、痰液、血凝块等分解、变稀，易于引流排除，加速创面净
化，促进肉芽组织新生，此外还有抗炎作用。
54．贫血 通常贫血是指血红蛋白或血细胞容积小于正常值，而缺铁性贫血则是
妇女最常见的贫血，当贫血发生时，医师会先检视患者的 MCV 数值，若 MCV 小于
80 Cu.u 时，代表红细胞的体积变小，可能罹患缺铁性贫血或地中海贫血。地中海贫
血有遗传性，其检验也较复杂 ，而缺铁性贫血的检查较为简单，抽血检查血清铁、
总铁结合力、及铁蛋白三项即可。但要注意的是，若检验结果显示患者有缺铁现象，
并不表示缺铁性贫血是唯一诊断，因为其他种类的贫血也经常合并缺铁现象的发生。
缺铁性贫血形成的原因不外乎下列 四 点：1. 饮食摄取不当多发生于素食者及婴儿
(牛奶缺乏铁质)2. 血液流失最常见于女性，每次月经造成铁质大量流失，其次是消化
道出血等。3. 铁质的需要量增加如孕妇及婴儿，对铁质的需求量较正常人要大。4. 胃
肠道对铁质吸收障碍常发生于胃肠道发炎等。
55．缺铁性贫血的实验室检查 1. 血液常规检查 ：红细胞 (RBC)，血红蛋白
(Hb)，血细胞容积 (Hct)，平均红细胞容积 (MCV)，平均红细胞血红蛋白 (MCH) 皆
下降。而 RDW 上升，显示红细胞大小不均。2. 红细胞形态检查 (RBC morphology)：
以 1000 倍油镜观察血液抹片，可看到大量低色素红细胞 (红细胞中空部份过大) 及
部份靶细胞红细胞 (Target cell) 及带尾红细胞 (Tailed RBC)。3. 血液生化检查：血
清铁 (Serum iron) 降低 (< 60 ug/dl)总铁结合力 (TIBC) 上升铁蛋白 (Ferritin) 降
低 (< 12 ng/ml)特别应注的是：1. 体内血清铁 (Serum iron) 的浓度，有时早晚差异
性可达 30%。2. 蛋白质缺乏或营养不良的病人，即使是缺铁性贫血，TIBC 及
Transffenin 也未必会上升。缺铁性贫血的治疗：真正的缺铁性贫血，在补充铁剂硫
酸亚铁治疗后，大多有很好的治疗效果，也可以以综合贫血治疗剂来治疗，效果也不
错，最好能治疗到血液常规检查的项目及 Ferritin 皆恢复正常。
56．维生素 B₁₂ 维生素 B₁₂(VitaminB₁₂)又称钴胺素，体内维生素 B₁₂的含量为 2~5mg 大部分贮存于肝脏，约为体内总贮存量的 80%，其余存在于肌肉、皮肤和骨组
织，少量存在于肺、肾、脾。维生素 B₁₂最重要的作用是骨髓造血所需的必要物质。维生
素 B₁₂是 B 族维生素中迄今为止发现最晚的一种。自然界中的维生素 B₁₂都是由微生物
合成的，高等动植物不能制造维生素 B₁₂。维生素 B₁₂需要一种肠道分泌物(内源因子)
的帮助才能被吸收，而其他维生素则不需要。有的人由于缺乏这种内源因子，即使膳食中来
源充足，也会患恶性贫血。维生素 B₁₂在肠道内停留时间长，大约需要 3 小时(大多数水
溶性维生素只需要几秒钟)才能被吸收。维生素 B₁₂主要参与制造骨髓红细胞，防止恶性
贫血;防止大脑神经受到破坏。
57．正常值血浆: 74 ~ 516pmol/L。血清: < 60 岁 103 ~ 516pmol/L ;≥60 岁 81 ~
590pmo/L。
58．临床意义 1.降低:见于巨幼细胞贫血、胃切除术后、肠道吸收不良、肠道寄生虫病，
亦见于长期素食者等。2.升高:见于急性和慢性粒细胞性白血病、淋巴细胞性白血病、单核
细胞性白血病、白细胞增多症、真性红细胞增多症、部分恶性细胞肿瘤和肝脏病变等。
59．在抽血前，不宜过多食用富含维生素 B₁₂的食物和药物。富含维生素 B₁₂的食
物有肉类、贝壳类、鱼类、禽类、蛋类和动物肝脏。
60．维生素 B₁₂的主要功能 1.促进甲基转移。2.促进红细胞的发育和成熟，使机体造
血机能处于正常状态，预防恶性贫血；维护神经系统健康。3.以辅酶的形式存在，可以增加
叶酸的利用率，促进碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢。4.具有活化氨基酸的作用，促进核
酸的生物合成，可促进蛋白质的合成，对婴幼儿的生长发育有重要作用。
61．叶酸 叶酸 determination offolic acid)是一种水溶性维生素，不存在于自然界中，
也没有生物活性，是具有生物活性的叶酸盐(folate) 的前体。叶酸盐在自然界广泛存在，人
体肝、肾含量丰富。食物中的叶酸盐为谷氨酸结合型，在消化道内被上皮细胞溶酶体结合酶
分解成单谷氨酸，再还原至四氢叶酸( THFA) 才被小肠吸收。
62．叶酸能传递一碳基团(甲基或甲酰)给脱氧尿苷酸，使之变为脱氧胸苷酸，进而合成
DNA。若 DNA 合成缓滞，则影响细胞核的正常发育 细胞核的发育落后于细胞质 DNA 的合
成，使核质比例失调，核发育幼稚而细胞体增大，形成巨幼细胞(红细胞、粒细胞) 即出现巨
幼细胞性贫血。
63．正常值 血清叶酸盐:4.3 ~ 31.7nmol/L (1.9 ~ 14μg/L)。红细胞叶酸盐: 453.1 ~
2666nmol/L (200 ~ 10000μg/L)。
64．临床意义 生长过速而叶酸供给不足、机体对叶酸的需要量增多，或消化道吸收障碍 均可导致叶酸缺乏症，如果经常使用叶酸拮抗剂的药物(如甲氨蝶呤)，能影响细胞摄取
叶酸，并抑制二氢叶酸还原酶的作用，阻碍四氢叶酸的形成;长期服用抗癫痫药物(如苯妥英
钠、扑米酮) 可影响叶酸的吸收。
65．此外，乙胺嘧啶、异烟肼也有抑制二氢叶酸还原酶的作用，可引起叶酸缺乏。叶
酸缺乏症的主要表现为贫血，其他如舌炎、舌痛、舌乳头萎缩、舌面光滑、口角炎及食欲减
退。妊娠前一个月及妊娠初三个月内，口服叶酸可预防胎儿神经管畸形。
66．.叶酸在新鲜蔬菜中含量最高，动物肝、肾中的含量也较高，而肉类、乳类中的较
低。叶酸缺乏症的临床表现与维生素 B₁₂缺乏表现相似，但患叶酸缺乏症时无神经系统的
症状及体征。附注 1.红细胞内叶酸的测定方法与血清叶酸相同。2.口服避孕药、苯妥英钠和
其他抗惊厥药会减少肠道对叶酸的吸收。3.接受叶酸拮抗药物治疗的患者偶然会见到叶酸缺
乏症。
67．.我们愿意利用自己的专业知识，在业余的时间给大家分享，大家有不明白的也可
以一起探讨、学习和交流。我们只和大家分享纯医药知识，不做任何的广告，不做任何的推
销。我们做成电子书格式，大家可以阅读，也可以使用语音朗读软件收听。如果大家喜欢我
们的文章可以关注我们。
