常用的组织胚胎学的研究方法：文献翻译LIF胚胎植入过程的作用及非激素避孕的可能性

常用的组织胚胎学的研究方法：文献翻译LIF胚胎植入过程的作用及非激素避孕的可能性以及（vi）子宫白细胞浸润。（v）胚泡生长和发育，（ii）胚胎-子宫内膜相互作用，（iii）基质蜕膜化，（iv ）滋养细胞入侵，

以下为部分节录：

白血病抑制因子（LIF）在胚胎植入中起着不可或缺的作用。LIF产生异常与植入失败有关。LIF会在植入之前和植入过程中调节多个过程，例如子宫转化为接受状态，蜕膜化，胚泡生长和发育，胚胎-子宫内膜相互作用，滋养细胞入侵和免疫调节。由于其关键作用，LIF已成为非激素避孕的目标。在这篇综述中，我们总结了有关LIF在植入中的作用及其在避孕中的作用的最新信息。

LIF在植入过程中涉及以下事件，包括

（i）子宫内膜转化为接受状态，

（ii）胚胎-子宫内膜相互作用，

（iii）基质蜕膜化，

（iv ）滋养细胞入侵，

（v）胚泡生长和发育，

以及（vi）子宫白细胞浸润。

还发现LIF在调节前列腺素（PG）的合成中起重要作用，前列腺素是植入和蜕膜化的重要介体。

在怀孕初期，最初的免疫细胞因子刺激树突状细胞（DC），巨噬细胞，T和B淋巴细胞，自然杀伤（NK）细胞以及嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞等免疫细胞渗入子宫内膜。DC参与免疫耐受，组织重塑，血管生成和T调节（Treg）细胞的发育。在人类中，发现原发性原因不明的不孕症与子宫内膜组织中Treg表达的降低有关。巨噬细胞参与炎症的进展，抵消一氧化氮合成，组织重塑，血管生成以及对植入胚泡的免疫耐受性。同时，T细胞产生1型和2型细胞因子，它们参与促炎和抗炎反应，其比率的变化将决定植入的成功。在分泌后期和妊娠早期，子宫内膜/蜕膜NK细胞的百分比迅速增加，达到子宫白细胞总数的70％。然而，植入后，子宫内膜NK细胞分化为蜕膜NK细胞，其开始分泌细胞因子（TNF - α，IL-10，GM-CSF，IL-1β，TGF- β1，CSF-1，LIF和IFN- γ），生长因子，血管生成因子以及参与组织重塑，滋养细胞迁移和蜕膜化。

受精后，胚胎从2个细胞分裂为4个细胞阶段，随后又分裂为8个细胞阶段，在后者中形成桑葚胚，然后发育成胚泡，胚泡在进入子宫腔时会孵化。然后，由于子宫腺体中液体重吸收而产生的力使胚泡更接近子宫壁。在胚泡发育过程中，准备了多能内部细胞用于特异性分化，而外部滋养外胚层细胞与子宫上皮相互作用，为滋养细胞的侵袭做好准备。小鼠囊胚的报道表达LIF mRNA转录有助于提高早期胚胎发育率。同时，小鼠，兔子和人的胚泡表达了LIFR和gp130，后者促进了植入前人类胚胎在培养中的发育。胰岛素样生长因子-（IGF-）I，β-成纤维细胞生长因子（FGF），转化生长因子-（TGF-）β1，粒细胞-单核细胞集落刺激因子（GM-CSF）和LIF的联合给药已有报道可加速体外胚泡的发育，尤其是从膨胀到孵化的胚泡阶段的变化。

瘦素是一种与生育力有关的激素，它通过LIF起作用，导致孵出的胚泡比例增加，同时通过STAT3信号通路导致体外胚胎细胞凋亡率降低。发现LIF 在体外会影响滋养层细胞分泌hCG。据报道，LIF还可以通过刺激参与PGE合成的COX-2和微粒PGE合酶-1（mPGES-1）酶的表达来诱导人滋养细胞细胞产生前列腺素E（PGE 2）。同时，LIF通过刺激过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）来维持小鼠胚胎干细胞的多能性，PPARs是一种通过酪氨酸激酶2-STAT3信号通路调节LIF诱导的生长和自我更新的核受体转录因子。