肌钙蛋白偏高了几个月（肌钙蛋白一路飙高）
肌钙蛋白偏高了几个月（肌钙蛋白一路飙高）血常规：白细胞 16.15x10⁹/L，中性粒细胞百分比90.80%，中性粒绝对值14.65x10⁹/L，红细胞 2.20x10¹²/L，血红蛋白浓度62.00g/L。辅助检查：患者女性，44岁，主因“胸痛、胸闷1天”入院。1天前患者无明显诱因出现胸部左侧疼痛，可向肩背部放射，呈持续性并阵发性加剧；伴胸闷，无腹痛、腹胀，无恶心、呕吐；无大汗淋漓，无呼吸困难；无头晕、头痛，无意识丧失；间断含服“硝酸甘油”后症状稍缓解，但效果持续时间短。就诊于当地医院，查心电图示：多发ST-T段改变，肌钙蛋白、肌红蛋白升高。既往患有高血压病病史18年余，最高血压200/120mmHg，口服“硝苯地平”，血压控制不理想；肾衰病史6年余，规律透析治疗，5次/2周。入院查体：BP 220/110 mmHg，贫血貌。双肺呼吸音清，双下肺湿罗音；心音有力，心率110次/分，律齐，可闻及杂音，心界向左扩大。腹软，四肢肌力
大家对急性心肌梗死并不陌生。急性心肌梗死造成心肌损伤从而导致心肌标志物的升高，这是我们临床诊断心梗及评判预后的重要标准。心梗发生后心肌标志物急剧升高，达到峰值后则会逐渐恢复到正常。那么你见过肌钙蛋白居高不下，“一路飙高值”的吗？！
作者：饶欣 河北省沧州中西医结合医院
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先来看病例：
患者女性，44岁，主因“胸痛、胸闷1天”入院。1天前患者无明显诱因出现胸部左侧疼痛，可向肩背部放射，呈持续性并阵发性加剧；伴胸闷，无腹痛、腹胀，无恶心、呕吐；无大汗淋漓，无呼吸困难；无头晕、头痛，无意识丧失；间断含服“硝酸甘油”后症状稍缓解，但效果持续时间短。就诊于当地医院，查心电图示：多发ST-T段改变，肌钙蛋白、肌红蛋白升高。
既往患有高血压病病史18年余，最高血压200/120mmHg，口服“硝苯地平”，血压控制不理想；肾衰病史6年余，规律透析治疗，5次/2周。
入院查体：BP 220/110 mmHg，贫血貌。双肺呼吸音清，双下肺湿罗音；心音有力，心率110次/分，律齐，可闻及杂音，心界向左扩大。腹软，四肢肌力稍弱，双下肢轻度水肿。
辅助检查：
血常规：白细胞 16.15x10⁹/L，中性粒细胞百分比90.80%，中性粒绝对值14.65x10⁹/L，红细胞 2.20x10¹²/L，血红蛋白浓度62.00g/L。
心梗三项：肌钙蛋白T 1.07ng/ml，肌红蛋白1217ng/ml，BNP＞35000pg/ml。
肾功：尿素氮27.57mmol/L，肌酐694umol/L。
心电图示：
患者以胸痛、胸闷症状入院，肌钙蛋白、BNP均升高，所以“急性左心衰竭 非ST段抬高型心梗”肯定是“跑不了”，加之既往史故诊断“慢性肾功能衰竭（尿毒症期）、高血压（3级 很高危）、肾性贫血”。入院后患者目前血压较高，给予硝酸甘油扩冠降压，磷酸肌酸钠营养心肌，并行血液透析脱水减轻心脏负担。
患者入院第2天，行床旁血液透析，共脱水3000ml，诉胸痛症状稍缓解。复查心梗二项：肌钙蛋白T 1.46 ng/ml，肌红蛋白 1313 ng/ml；BNP＞35000 pg/ml；肾功：尿素氮21.07mmol/L，肌酐498umol/L；心脏彩超：左房、左室增大，左室壁运动幅度普遍行减低，肺动脉压增高，各瓣膜反流；射血分数36%；胸部CT如下图。
到了第3天患者胸痛缓解，能平卧，BP 150/90 mmHg。红细胞2.05x1012/L，血红蛋白浓度57.00g/L；心梗二项：肌钙蛋白T 4.12ng/ml，肌红蛋白 308 ng/ml；BNP＞35000pg/ml；肾功：尿素氮 26.56mmol/L，肌酐 702umol/L。患者红细胞、血红蛋白浓度较低；给予悬浮红细胞2单位输注，输完后查血气分析血红蛋白浓度为97.00g/L。
转眼到了第4天，患者夜间突发快速房颤，予胺碘酮静推后复律。心梗三项：肌钙蛋白T 6.71ng/ml，肌红蛋白185 ng/ml， BNP＞ 35000pg/ml；肾功：尿素氮24.00mmol/L，肌酐560umol/L；心脏彩超：左室增大，左室壁运动幅度普遍性减低，各瓣膜轻度反流，射血分数50%；心电图如下。
心梗患者由于心肌细胞损伤可以导致心肌电生理的变化，发生房颤也不足为奇。但是都第4天了，这肌钙蛋白还是一直呈上升趋势好像就“不应该”了啊？！第5天患者肌钙蛋白T 9.17 ng/ml，BNP＞ 35000pg/ml，尿素氮14.17 mmol/L，肌酐 457 umol/L。
啊？！那么问题来了，其他指标其实都比较“乖巧”，均往正常值“靠拢”，唯独肌钙蛋白“居高不下”，还在“节节攀高”，这到底是怎么回事呢？一般的急性心肌梗死患者的肌钙蛋白T达高峰时间也就24-48小时，这都第5天了还是“一路飙升”？！！
什么况状？
体内的物质升高无非就是打破了出入平衡，也就说不是产生多了，就是排泄少了。
是心肌持续受损？还是肌钙蛋白在体内蓄积呢？可能两个原因都有吧！
大家不要忽略，患者既往肾衰病史6年余，在院期间肾功能也是“起起伏伏”，这肌钙蛋白的“飙升”是不是与肾衰竭有关呢？
有研究表明，慢性肾衰竭（CRF）患者血清cTn水平随着血肌酐水平的升高而升高，血清 cTnT升高程度与肾功能损伤程度呈正相关的。
血清cTn升高的机制可能是：
一方面，CRF患者肾小球率过滤下降，发生心肌损伤后，cTn被裂解成小片段，健康人的肾脏可将其清除，但在CRF患者中，可能因肾小球滤过功能下降，残余肾功能无法将其清除，从而导致血清cTn水平上升；
另一方面，尿毒症毒素可导致尿毒症性心包炎、尿毒症性心肌炎、尿毒症性心肌病以及心力衰竭等，引起心肌重构、心肌损伤等，从而导致血清 cTn上升；
此外，尿毒症患者的全身炎性反应、合并糖尿病的糖基化终末产物、蛋白质代谢异常及尿毒症毒素所致的周围性肌病和肌细胞凋亡等也可导致 cTn升高。
慢性肾衰竭透析患者的心血管疾病发病率达肾功能正常人群的10-30倍，并居尿毒症死亡原因之首，占总病死率的50%。在晚期肾脏病患者的临床治疗中，心血管并发症的成为至关重要的问题。在透析的患者中，cTnI水平的升高是有价值的心血管事件预测指标。同时，这个病例也提醒我们肾衰患者一定要及时纠正肾功能，因为肾不好也会“伤心”！
