预防心衰的六大方法（心衰防治的十大误区）

预防心衰的六大方法（心衰防治的十大误区）既往认为NYHA II级患者为心衰的低危患者。近年来研究发现，NYHA II级的患者其实并不稳定，这主要体现在两个方面：首先，此类患者容易发生猝死，其中40%死于心源性猝死（SCD）；其次，NYHA II级患者往往有存活易损心肌，不及时治疗，存活心肌会慢慢消失，易损心肌则逐渐发展，逐步加重心衰进展。因此，对于NYHA II级的患者，应抓住这一黄金时期优化治疗，包括“金三角”方案及其他辅助中药治疗，可减少SCD，延缓心衰的发展。误区三：NYHA II级较 “稳定”误区二：BNP/NT-proBNP升高就是心衰事实上，脑钠肽/氨基末端脑钠肽前体（BNP/NT-proBNP）升高不仅存在于心血管疾病，非血管疾病也可能存在。例如，患者在肝肾功能异常、贫血等机体应激状态下也会出现BNP/NT-proBNP的升高。因此，BNP/NT-proBNP升高不一定是心衰。对于BNP/NT-proBNP升高的意

心力衰竭（以下简称 “心衰”）是心血管疾病的终末期阶段，病死率与恶性肿瘤相仿，临床危害极大。近年来，为能更好地优化心衰患者的临床管理，改善患者预后，我国心血管领域相关学会对心衰的诊断与治疗逐步形成了规范，撰写了相关指南与共识，制定了一系列标准的诊疗流程。但尽管如此，在实际的临床工作和实践中，特别是广大基层领域，心衰防治仍存在着一些误区。近期由中华中医药学会络病分会主办的慢病（络病）防治中国行e健康大讲堂之修心之路，志在高远——心力衰竭规范化诊疗培训项目线上会中，河南省人民医院原芳教授以“浅谈心衰防治的十个误区”为题，归纳总结了心衰防治中的常见问题，以期帮助临床医生避免落入心衰诊治的“陷阱”。现整理专家报告精粹与大家共享。

随着对心衰病理生理机制认识的不断深入，临床在心衰的诊治方面取得了很大的进步，患者死亡率较既往已有明显下降。但总的来说，目前临床在心衰的诊断、发病机制、病情评估、药物及非药物治疗、预后等方面仍存在一些误区，原芳教授共盘点了以下十大误区。

误区一：射血分数正常就不是心衰

2016年欧洲心脏病学会（ESC）心衰指南根据左室射血分数（LVEF）值将心衰分为三类：射血分数下降的心衰（HFrEF）、射血分数中间值心衰（HFmrEF）和射血分数保留的心衰（HFpEF）。对于HFpEF患者，LVEF值≥50%，因此易被临床医生忽视，但患者具有心衰的典型症状与体征，同时还伴有利纳肽水平升高，并存在相关的结构性心脏病或舒张功能障碍。由此可见，心衰的诊断并不是单纯的影像学或实验室检查诊断，而是一个临床的综合判断。

误区二：BNP/NT-proBNP升高就是心衰

事实上，脑钠肽/氨基末端脑钠肽前体（BNP/NT-proBNP）升高不仅存在于心血管疾病，非血管疾病也可能存在。例如，患者在肝肾功能异常、贫血等机体应激状态下也会出现BNP/NT-proBNP的升高。因此，BNP/NT-proBNP升高不一定是心衰。

对于BNP/NT-proBNP升高的意义，原芳教授认为，其可作为排除和诊断急慢性心衰的切点，以及评估急慢性心衰患者的严重程度、治疗效果及预后判断的关键指标。总的来说，BNP/NT-proBNP升高的急性价值＞慢性价值，排除价值＞诊断价值。此外，非心源性的BNP/NT-proBNP升高提示患者预后不佳。

误区三：NYHA II级较 “稳定”

既往认为NYHA II级患者为心衰的低危患者。近年来研究发现，NYHA II级的患者其实并不稳定，这主要体现在两个方面：首先，此类患者容易发生猝死，其中40%死于心源性猝死（SCD）；其次，NYHA II级患者往往有存活易损心肌，不及时治疗，存活心肌会慢慢消失，易损心肌则逐渐发展，逐步加重心衰进展。因此，对于NYHA II级的患者，应抓住这一黄金时期优化治疗，包括“金三角”方案及其他辅助中药治疗，可减少SCD，延缓心衰的发展。

误区四：心衰冠脉造影正常就是特发性扩张型心肌病

扩张型心肌病的继发病因非常多，包括内分泌、神经肌肉疾病等。对于冠脉造影正常的扩张型心肌病患者，需要注意排除是否有可逆的相关因素，如围产期、酒精性、高血压性等，逆转相关因素可抑制心衰进展。此外，甲状腺功能异常均会导致心功能异常，因此遇到新发心衰患者，还应常规检查甲状腺功能，避免漏诊甲亢性心脏病。

误区五：心衰都是容量负荷过重

静脉系统的容量分布异常可导致充血性心衰的发生。事实上，50%的急性心衰患者入院前体重增加＜2 kg，34%的慢性心衰是等容量或低容量负荷。因此，心衰尤其是充血性心衰，其发生机制包括了容量负荷过重、容量分布异常或二者重叠。其中，容量分布异常也是心衰非常关键的机制，在HFpEF、高血压导致的急性心衰的发生发展中具有非常重要的作用。

误区六：心衰患者限盐限水一视同仁

重度的心衰患者每天摄入水量不要超过1500~2000 ml，尤其是对合并低钠血症的患者来说，更要限制水的摄入；而对于轻、中度的患者，使用传统的液体限制可能不获益，可以根据患者体重限制水的摄入量，如每天30 ml/kg，超过85 kg的患者则每天35 ml/kg。

限制钠盐对控制NYHA III-IV级心衰患者的充血症状和体征有益。对于心衰急性发作伴有容量负荷过重或者病情不稳定的患者，每天钠盐的摄入应小于2~3 g。此外，对于轻度或稳定期心衰患者一般不主张严格限制钠盐的摄入，因为过度限钠可影响利尿剂的作用，激活肾素-血管紧张素（RAS）系统和交感神经系统。

误区七：醛固酮拮抗剂作为保钾利尿剂应用

目前认为，小剂量的醛固酮拮抗剂可发挥抗心肌重塑的作用，只有大剂量时才能发挥利尿剂作用。而且，在心衰患者的治疗中，大剂量醛固酮拮抗剂主要是用来抗心肌纤维化的，而非保钾利尿剂。因此，不主张心衰患者使用大剂量醛固酮拮抗剂利尿。

误区八：中药不能治疗心衰

原芳教授谈中药在心衰防治中的应用

芪苈强心胶囊在2018版《中国扩张型心肌病诊断和治疗指南》及2018版《中国心力衰竭诊断和治疗指南》中，是唯一被推荐应用的中成药。机制研究表明，芪苈强心胶囊具有多靶点、多通道治疗心衰的作用，包括调节心肌能量代谢、强心利尿，以及激活PPARγ，发挥延缓心室重构的作用。发表在《美国心脏病学会杂志》（JACC）上的一项循证研究表明，芪苈强心胶囊可显著降低心衰患者的NT-proBNP水平、改善NYHA心功能分级、提高LVEF、增加6分钟步行距离，并降低复合终点事件发生率。

鉴于这一研究所采用的是替代终点（主要指标为：血清NT-proBNP），目前由南京医科大学牵头开展的芪苈强心胶囊治疗慢性心衰复合终点事件（主要指标为：心血管死亡和心衰恶化再住院率）的评估研究——QUEST研究正在进行当中，以期为芪苈强心胶囊的临床应用提供更佳的循证依据。

误区九：地高辛作为心衰的一线药物

基于已有循证医学证据，2016年欧美心衰指南将洋地黄类药物降为IIb类推荐。但在我国因地高辛在基层具有丰富的应用经验和证据，目前仍维持IIa类推荐，未来是否会有调整，需要基于进一步的随机对照研究（RCT）证据。目前，对于经利尿剂、肾素-血管紧张素系统抑制剂（ACEI/ARB）、血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂（ARNI）、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂治疗后仍有症状的HFrEF患者，建议可以考虑使用地高辛。

误区十：射血分数正常就可以停药

需要明确的是，射血分数正常并不代表心衰已经治愈。即使射血分数正常，患者可能在心肌功能、生物标志物、心肌细胞代谢及基因表达谱和转录方面都未恢复正常，仍存在进行性的亚临床改变。因此，目前仍推荐此类患者继续进行长期规范化的治疗和定期随访。

专家点评

内容详细实用，芪苈强心胶囊用于心衰可标本兼治，值得关注

会议主席、河南中医药大学第一附属医院王永霞教授在总结时指出，原芳教授的整个报告内容对于临床来说，特别实用，包括了心衰防治中的诊断、治疗等多方面的问题。

在点评中，王永霞教授着重对芪苈强心胶囊在心衰治疗中的应用发表了自己的观点。王永霞教授介绍，芪苈强心胶囊是在络病理论指导下研发的创新中药。随机对照临床研究表明，在常规西医治疗的基础上联合芪苈强心胶囊可进一步使NT-proBNP水平降低30%以上的患者比例增加，提高临床疗效16%，并显著改善患者症状、增加6分钟步行距离、减少复合终点事件的发生率。而且，长期服用芪苈强心胶囊可有效改善患者的预后。目前正在进行当中QUEST研究则以临床硬终点事件（心血管死亡和心衰恶化再住院率）为主要终点来评估芪苈强心胶囊是否能改善患者的远期预后，结果值得期待。

在机制研究方面，研究证实，芪苈强心胶囊可通过降低肾脏水通道蛋白2的表达，减少集合管对水的重吸收，由此阻断神经内分泌系统的进一步激活，进而发挥较好的利尿作用，有效避免了利尿剂抵抗及电解质紊乱等不良反应。除利尿作用外，芪苈强心胶囊还具有强心、扩血管、抑制心室重构等作用。由此可见，芪苈强心胶囊通过强心、利尿、扩血管作用改善心衰的临床症状以治标，通过干预神经内分泌系统的过度激活、抑制心室重构来抑制心衰发病的根本，可谓是标本兼治。

正是基于确证的循证研究证据，目前芪苈强心胶囊被多部指南推荐用于心衰治疗。当然芪苈强心胶囊的临床证据仍在不断的完善之中，希望未来能开展更多的基础及临床研究，使这一药物获得更多心血管领域专家的认可，惠及更多的心衰患者。

编辑整理：中国医学论坛报 寒林