鸡腺胃炎的原因及防治方法（鸡腺胃炎及其研究进展）
鸡腺胃炎的原因及防治方法（鸡腺胃炎及其研究进展）2.1.3 硫酸铜中毒 由于硫酸铜价格低廉，因而常以500g/吨的浓度加入饲料作为生长促进剂或抑真菌剂。孟玉学等（2012）发现，当发现饲料受到严重的霉菌污染时，硫酸铜添加浓度可提高到1千克/吨，而高浓度的硫酸铜对家禽胃肠粘膜可产生强烈的刺激作用，导致食道下部和嗉囊有凝固性坏死，引起中毒，胃粘膜呈淡绿色并有出血点，严重导致肌胃糜烂，肝、肾也有明显的变形坏死。2.1.2 霉菌毒素 由于饲料原料价格的上涨，一些劣质原料如发霉的玉米等被掺入到饲料中，其中霉菌毒素的含量很高。武现军（2011）研究发现，T-2毒素是腐蚀性最强的霉菌毒素，可引起严重肌胃糜烂；桔青霉毒素是一种肾毒素，能引起多种动物肾脏病变，使肌胃角质膜变色或出现裂痕；卵孢毒素能使腺胃、肌胃相连接的峡部环状面变大、坏死，黏膜被假膜性渗出物覆盖。2 引起腺胃炎的致病因素分析2.1 非传染性因素 非传染性因素会引发鸡传染性腺胃炎。Bayys
鸡腺胃炎是一种以家禽生长不良、消瘦、整齐度差，粪便过料等外观症状及腺胃肿大，或腺胃乳头扁平甚至消失，腺胃黏膜溃疡、脱落，肌胃内金和肌胃粘膜面火山口样溃疡、肌胃糜烂为主要特征的流行病。目前，我国全国各地均有此病发生的报道，给养殖业造成了严重的威胁。
1 流行情况
1.1 流行范围 该病流行范围十分广泛，目前在全世界均有发生。美国、荷兰和澳大利亚都曾爆发肉鸡腺胃肿大的疾病，并将其命名为传染性病毒性腺胃炎（吴长新，1998）。而在国内，全国各地都有该病发生的报道，自从1994年以来，我国的江苏、山东先后流行了一种以腺胃肿胀、腺胃乳头溃疡为特征的传染病，截止到目前该病已传播到安徽、河南、上海、福建、浙江、天津、北京等十多个省市。
1.2 流行特点 该病一年四季均有发生，但是以季节更替时发病率高，尤以秋转冬时损失更严重，在我国北方表现十分的明显。发病日龄不定，最早在3日龄的雏鸡中就可以表现，16周龄的种鸡也时有报道。发病日龄一般在30-60日龄，发病率为15%-60%，平均为23%，死亡率10%-50%，平均为20%（申会刚，2000）。腺胃炎可发生于不同品种的蛋鸡和肉鸡，其中以蛋用雏鸡和育成鸡发病较多、较为严重，肉鸡发病较少，发病后腺胃肿胀也不及蛋鸡和育成鸡肿胀严重。病程10-15d，死亡高峰在发病后5-8d，有的鸡场可能持续时间更长，可达35d左右（沈美艳等，1999）。当有严重继发感染时，死淘率更高，恢复后鸡群生长不良，蛋鸡产蛋无高峰。
2 引起腺胃炎的致病因素分析
2.1 非传染性因素 非传染性因素会引发鸡传染性腺胃炎。Bayysri等（1995）报道，病鸡腺胃匀浆中低水平的传染性病原与饲料中过量的硫酸铜相互作用，也能引起腺胃肿大等传染性腺胃炎的症状。Bames等（2001年）研究发现腺胃炎的发病率及腺胃肿大、腺胃乳头溃疡等病变的严重程度与饲料中的生物胺的添加量有关，生物胺可能导致传染性腺胃炎的发生。
2.1.1 饲料中的生物胺 日粮原料如劣质鱼粉、玉米酒糟蛋白、变质的饼粕、脂肪、肉粉和肉骨粉等，往往由于蛋白质的微生物发酵而含有高水平的生物胺类（如酪胺、组胺、腐胺、尸胺、苯乙胺等）和肌胃糜烂素（高温下组氨酸或组胺与赖氨酸结合形成的一种化合物）。过多的生物胺对动物有毒性，除了引起胃酸分泌过剩，诱发腺胃溃疡、肌胃糜烂外，这些生物胺类在体内将转化为尿酸盐，可导致鸡的肾脏肿胀、尿酸盐沉积，重症可以导致痛风的出现。
2.1.2 霉菌毒素 由于饲料原料价格的上涨，一些劣质原料如发霉的玉米等被掺入到饲料中，其中霉菌毒素的含量很高。武现军（2011）研究发现，T-2毒素是腐蚀性最强的霉菌毒素，可引起严重肌胃糜烂；桔青霉毒素是一种肾毒素，能引起多种动物肾脏病变，使肌胃角质膜变色或出现裂痕；卵孢毒素能使腺胃、肌胃相连接的峡部环状面变大、坏死，黏膜被假膜性渗出物覆盖。
2.1.3 硫酸铜中毒 由于硫酸铜价格低廉，因而常以500g/吨的浓度加入饲料作为生长促进剂或抑真菌剂。孟玉学等（2012）发现，当发现饲料受到严重的霉菌污染时，硫酸铜添加浓度可提高到1千克/吨，而高浓度的硫酸铜对家禽胃肠粘膜可产生强烈的刺激作用，导致食道下部和嗉囊有凝固性坏死，引起中毒，胃粘膜呈淡绿色并有出血点，严重导致肌胃糜烂，肝、肾也有明显的变形坏死。
2.2 传染性因素 传染性因素导致的腺胃炎较为复杂。概括起来，主要有以下几类病毒：
2.2.1 传染性支气管炎病毒（Infectious bromchitis virus IBV） IBV为冠状病毒科，冠状病毒属成员，球状，有囊膜和20nm的纤突。近年来许多学者认为引起腺胃炎的病原与传染性支气管炎的变异株有关，并将其称之为腺胃型传染性支气管炎病毒。王玉东等（1998）、王永坤等（1996）均从患有腺胃肿大的病鸡料中分离到冠状病毒，认为该病原是IBV的一个新病变型。朱国强等（1998）从患病鸡只中分离到H95毒株，认为其与IBV之间存在共同的抗原位点，血清学关系密切。周继勇等（2000）研究说明所分离到的传染性腺胃炎病毒ZJ971毒株与鸡传染性支气管炎的抗原相关性极小，是一株不同于鸡IBV的一种新的冠状病毒。Xiao等（2010）对上述病毒株ZJ971进行了测序和比对，发现ZJ971基因组序列与疫苗株H120十分相似，同源性高达99.8%，据此推测ZJ971可能是H120的变异毒株。目前国内从腺胃炎病料中分离到冠状病毒十分的容易，但是否是冠状病毒的变异株，需要进一步的研究，但至少都能够说明一个问题，该病的发生与冠状病毒关系密切。
2.2.2 禽网状内皮组织增生病病毒（Reticuloendotheliosisvirus REV） REV属于反转录病毒科哺乳C型反转录病毒属，球形，有壳粒和囊膜。最近研究表明，我国的鸡传染性腺胃病，可能与REV有关。杜元钊等（1999）从表现腺胃肿大的病鸡中分离到一株病毒，用REV单抗在鸡胚成纤维细胞上做间接免疫荧光试验为阳性，电镜检查可见病毒球形，有囊膜，利用细胞培养物回接1日龄雏鸡，复制出完全相同的病变特性，证明该病原为REV；李彬等（2004）通过流行病学和实验室研究，认为引起传染性腺胃炎主要病原是REV；姜北宇等（2000）从病鸡血液中检测到REV抗体，证明了鸡传染性腺胃病与REV感染有关。
2.2.3 禽白血病病毒（Avian leukosi virus ALV） 禽白血病病毒属于反转录病毒科禽C型反录病毒群，直径80-120nm，α反转录病毒属，共分为A、B、C、D、E、J六个亚群。ALV-J可在鸡诱发不同组织的良性和恶性肿瘤，是鸡群中除REV与马立克氏病病毒（MDV）外的又一类重要的致肿瘤病毒。张志等（2003，2004）报道，ALV常常与其他病毒如REV、MDV以共感染的形式存在，对养殖业造成的危害极大。孙淑红等（2010）从表现腺胃炎的尼克珊瑚粉商品代蛋鸡中分离到ALV，之后将病料接种CEF，培养12d后通过单克隆抗体间接免疫荧光试验检测，10只鸡中有9只分离到ALV，有4只还存在与REV共感染。通过PCR扩增gp85基因，与已发表的20株ALV比较，发现与白羽肉鸡的HPRS103的同源性为97.8% 与蛋用型鸡的SD07LK1株的同源性为93%。此研究虽不能证明ALV是腺胃炎的病原，但也揭示了腺胃炎病原的多样性。
2.2.4 腺胃坏死病毒（Chicken proventricular necrosis virus CPNV） Guy等（2007，2011）从人工攻毒的动物体内分离到CPNV（RII/3病毒），然后给2周龄的SPF鸡和商品肉鸡点眼滴鼻接种，复制出了传染性病毒性腺胃炎。接种7d后，接种鸡的腺胃与未接种鸡相比明显增大，利用免疫组化技术检测鸡只，发现了CPNV病毒，进一步研究认为该病毒是双链RNA病毒科，Birnacirus病毒属的一员，通过抗原分析和核酸测序发现，该病毒与Birnacirus病毒属病毒的抗原性和基因不同，可能是双RNA病毒的新成员。Marguerie等（2011）采用RT-PCR技术检测患病鸡肿大腺胃，结果呈现CPNV强阳性，并此认为传染性腺胃炎的病原为CPNV。
2.2.5 其他病毒 对传染性腺胃炎的病料进行分离还会得到很多病毒，如：传染性法氏囊病毒（Grau，2010）、禽呼肠弧病毒（Page，1982）、肠病毒、类细小病毒粒子、萼状病毒等，但这些病毒是否是导致传染性腺胃炎的病因，尚不得而知（Reece，1993）。吴延功等（2000）报道引起鸡腺胃肿大病原的是一些腺病毒和未曾分类的细小病毒粒子。Huff等（2001）则认为传染性腺胃炎的病因复杂，可能是病毒和细菌联合引发所致。
传染性腺胃炎的病因比较复杂，尽管一些学者从患有腺胃炎的病料中分离到很多病毒，但并不能证明是该病的病因，再加上在饲养过程中管理不当等原因，因此该病病因的确定尚需进一步的研究。
3 临床症状
发病鸡群腺胃肿大，全身苍白，羽毛凌乱，消瘦呆立，呆滞。有些鸡群表现咳嗽，甩鼻，张口喘气，打喷嚏，器气管罗音。生长迟缓，饲料转化率低，消化不良，生产水平下降（吴长新，1998），排白色、白绿色、黄绿色稀粪，粪便中有未消化的饲料和粘液。个体差异可高达80%，呈现“四代同堂”现象，无均匀度可言。采食和饮水量影响不大，但群体与标准日龄值相差悬殊。很少引起直接死亡。
4 病理变化
发病鸡只体型明显小于健康鸡，病鸡腺胃肿大如球状，约为正常鸡的2-5倍，腺胃壁增厚，腺胃粘膜增厚或出血、坏死、溃疡，挤压乳头有脓性分泌物，乳头基部呈粉红色，周边出血或出血不明显，有溃疡，有的乳头已融合，界限不清。肌胃瘪缩，肌肉松软，胸腺及腔上囊严重萎缩，肌肉苍白，有的肾肿大，有尿酸盐沉积，十二指肠粘膜肿胀出血，空肠和指肠有不同程度的出血。胰腺肿大有出血点，色泽变淡，有的肝脏呈古铜色。
5 组织学变化
5.1 腺胃 腺胃粘膜上皮组织溃疡、增厚；腺体轻度到中度的增生，有的腺体增多，有的腺体充血、水肿，增生有淋巴细胞、浆细胞和白细胞等。粘膜上皮内小血管增生，淋巴滤泡增生，间质内炎性细胞侵润，常能看到网状细胞增生结节。粘膜表层坏死和溃疡，肌层细胞增厚（吴延功等，2000）。
5.2 免疫器官 病鸡淋巴器官均见实质组织明显萎缩，法氏囊褶皱缩小被膜增厚，腺泡间结缔组织增生，大小不一，有的腺泡中心坏死，细胞结构消失，胸腺皮质萎缩（李强华等，2001）。
5.3 消化器官 十二指肠绒毛上皮坏死、脱落，固有层充血、水肿，部分腺体结构破坏，杯状细胞数目增多。
5.4 其他实质器官 肝脏实质变坏和多发性坏死灶，心肌纤维间水肿扩张，肾脏实质变性，肾小管上皮细胞广泛浊肿，有些肾小管上皮成片脱落，上皮细胞浓缩破裂。
6 防治
鉴于该病病原学复杂，发病后首先应做好该病的诊断，做到心中有数。该病发生后，使用抗生素可以防止继发感染，平时应加强禽舍得饲养管理，注意消毒，减少应激诱因，不使用霉变饲料及垫料，饲料中注意添加维生素、微量元素、蛋白质等营养物质，以增加抵抗力。注意使用保肝护肾的药物并配合使用抗菌药物，防止继发其他疾病，有条件地区可以考虑免疫接种。
