咳嗽有哮鸣音是哮喘吗（体检时出现哮鸣音）
咳嗽有哮鸣音是哮喘吗（体检时出现哮鸣音）3月9日徐州医学院附属医院胸部CT：慢性支气管炎合并感染，肺气肿，两肺多发小空洞样、结节样改变。今年2月初患者无明显诱因下出现咳嗽、咳痰，痰量多，气促明显，两肺闻及广泛哮鸣音。曲霉孢子吸入后黏附在气道上皮细胞表面或细胞之间发育生长成为菌丝。在此过程中释放蛋白水解酶和其它毒性物质，破坏气道上皮并激活上皮细胞。激活的上皮细胞释放一系列炎症前细胞因子和细胞趋化因子启动炎症反应，产生IL-4、IL-5、IL-13，其中IL-4和IL-13诱导B细胞产生IgE并激活肥大细胞，由特异性IgE介导的I型变态反应引起气道壁和周围组织的损害，出现支气管痉挛，腺体分泌增多，临床上表现为喘息、咳痰。肺病科近期诊治一例侵袭性肺曲霉菌患者，姚某，男性，70岁，因“咳嗽、咳痰伴气促加重一月”为主诉入院。患者既往有慢阻肺病史十年，但平素没有明显呼吸困难。
体检时的哮鸣音是不是一定都是因支气管哮喘引起的呢？
答案是否定的。所谓的哮鸣音是干啰音的一种，是由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音，吸气和呼气时均可闻及，但以呼气时为明显。
临床上，医生闻及哮鸣音常常联系到支气管哮喘、慢性阻塞性肺病（COPD），而忽视了曲霉菌感染、肺癌、限制性气管狭窄等疾病。
曲霉菌感染在临床也并不鲜见，尤其在慢阻肺、肿瘤、血液病等免疫功能低下患者中易发。
曲霉孢子吸入后黏附在气道上皮细胞表面或细胞之间发育生长成为菌丝。在此过程中释放蛋白水解酶和其它毒性物质，破坏气道上皮并激活上皮细胞。激活的上皮细胞释放一系列炎症前细胞因子和细胞趋化因子启动炎症反应，产生IL-4、IL-5、IL-13，其中IL-4和IL-13诱导B细胞产生IgE并激活肥大细胞，由特异性IgE介导的I型变态反应引起气道壁和周围组织的损害，出现支气管痉挛，腺体分泌增多，临床上表现为喘息、咳痰。
肺病科近期诊治一例侵袭性肺曲霉菌患者，姚某，男性，70岁，因“咳嗽、咳痰伴气促加重一月”为主诉入院。
患者既往有慢阻肺病史十年，但平素没有明显呼吸困难。
今年2月初患者无明显诱因下出现咳嗽、咳痰，痰量多，气促明显，两肺闻及广泛哮鸣音。
3月9日徐州医学院附属医院胸部CT：慢性支气管炎合并感染，肺气肿，两肺多发小空洞样、结节样改变。
患者近期气促急速加重，且肺部影像表现为散在结节，空洞样病灶，与临床常见的慢阻肺急性加重发病过程不相符合，考虑可能在慢阻肺基础上合并不典型感染，曲霉菌可能大，从而促进特异性IgE介导的I型变态反应，而产生相应的症状和体征。
3月17日：GM试验1.097（参考值0~0.5），3月21日痰培养（样本号A0176786）曲霉菌生长，确诊为侵袭性肺曲霉菌病，给予两性霉素B脂质体和伏立康唑治疗。
3月24日复查胸部CT（LH00012904)：肺内病灶较3月9日有吸收。
4月5日：GM试验0.281，出院后予伏立康唑口服，序贯治疗。
慢阻肺患者合并侵袭性肺曲菌病（IPA）的主要由以下几个原因：
- 由于长期大量应用广谱抗生素，破坏了机体的生态平衡，容易导致真菌感染；
- 合并使糖皮质激素，糖皮质激素能降低白细胞趋化和吞噬能力，阻止溶酶体膜的分解和酶的释放，损害患者的免疫功能，使机体对细菌、真菌感染的耐受性降低，进而促进感染发作；
- 呼吸机辅助通气、气管插管也可能增加感染风险。COPD合并IPA 的临床表现不典型，多为非特异性症状，如咳嗽、咳痰、气促等，因此临床医生容易忽略曲霉菌感染。
在临床治疗过程中，短期有气急加重，经充分治疗，包括抗生素，症状无好转，肺部阴影不吸收，需考虑存在曲霉菌感染可能。
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