不明原因胸痛诊疗原则：协和疑难第66例临床表现胸痛

不明原因胸痛诊疗原则：协和疑难第66例临床表现胸痛患者老年男性，有高血压、吸烟史，病情严重而凶险，主要表现为突发胸痛伴晕厥、心原性休克、心包积液、血氧饱和度下降、肌钙蛋白升高和严重肝肾功能不全。鉴别诊断：(1)急性心肌梗死合并心脏破裂心脏压塞、心原性休克：患者起病后心电图及随后数次复查心电图没有明显变化，cTnI在起病10 h后仅轻度升高，转诊后复查超声心动图未见节段性室壁运动异常，因而缺乏急性心肌梗死证据。心绞痛发作可以出现一过性节段性室壁运动异常，但本患者的临床表现严重且凶险，出现心包积液，cTnI升高，不支持心绞痛的诊断。(2)急性肺栓塞：患者突发胸痛、晕厥、呼吸困难、低血压、低血氧、cTnI和BNP升高、D-二聚体明显升高，均符合严重肺栓塞的临床表现。但患者无肥胖、糖尿病、长期卧床、制动等肺栓塞的高危因素，低氧血症通过吸氧可以纠正，心电图无肺栓塞的特征，两次超声心动图均未发现肺动脉血栓及肺动脉压升高，且肺栓塞无法解释心包积液尤其是

第66例：临床表现胸痛、晕厥

Case 66: chest pain and syncope

张丽华 杨明 杨静 朱燕林

徐瑞燚 方理刚

作者单位：100730 中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院心内科

通讯作者：方理刚，电子信箱：fanglgpumch@sina.com

患者男性，67岁，因"胸痛伴短暂意识丧失1 d"于2019年4月20日转入我院。2019年4月19日13：00患者步行中突发头晕，伴胸背部疼痛，大汗、呼吸困难，立即下蹲，2～3 s后意识丧失，否认口吐白沫、肢体抽搐和二便失禁，自述约20 min后醒转。14：00患者再发心前区压榨样疼痛，向胸背部放射，无恶心、呕吐，被紧急送往当地医院收入重症监护室。查体：血压61/37 mmHg，心率114次/min，血氧饱和度85%。化验：血常规：白细胞14.8×10⁹/L，中性粒细胞73.6%，血红蛋白149 g/L，血小板171×10⁹/L；肝功能：谷丙转氨酶(AST)156 U/L，谷草转氨酶(ALT)262 U/L，总胆红素(TBil)17 μmol/L，乳酸脱氢酶444 U/L；肾功能：血肌酐111 μmol/L；心肌酶(－)。心电图示V₁～V₄导联ST段可疑弓背向上抬高，T波低平。胸部CT平扫示心包内高密度积液，CT值56～65 HU，主动脉根部增粗，局部可见新月形略高密度影。腹主动脉超声示腹主动脉夹层(Debakey Ⅲ型)。超声心动图示左室肥厚，左室节段性室壁运动异常，主动脉瓣钙化，中量心包积液，左室整体收缩功能减低，左室射血分数(LVEF)38%。考虑"主动脉夹层，心原性休克"，给予多巴胺(50 mg/h)及去甲肾上腺素(3 mg/h)静脉泵入，维持血压90～110/70～80 mmHg。当地医院建议患者转院治疗，当晚患者即由急救车转送北京。转诊过程中，患者呼吸困难不能平卧，轻度背痛和头晕，间断胸痛，收缩压维持在60～80 mmHg。4月20日中午转至北京某医院，查血气分析：pH 7.36，二氧化碳分压25 mmHg，氧分压89 mmHg，乳酸3.8 mmol/L；血常规：白细胞20×10⁹/L，中性粒细胞86%，血红蛋白159 g/L，血小板141×10⁹/L；便潜血(＋)。肝肾功能：ALT 2 139 U/L，AST 1 534 U/L，TBil 29 μmol/L，直接胆红素(DBil)8.5 μmol/L，血肌酐230 μmol/L，尿素氮16.7 μmol/L，血钾6.1 mmol/L；肌钙蛋白(cTnI)1.2 ng/ml，肌酸激酶同工酶(CKMB)40 ng/ml，B型利钠肽(BNP)153 pg/ml；凝血功能：凝血酶原时间(PT)15.1 s，活化部分凝血活酶时间(APTT)33.3 s，D-二聚体2 094 ng/ml(0～243)，纤维蛋白降解产物(FDP)18.5 μg/ml；空腹血糖3.3 g/L。复查心电图较前无明显变化，急诊床旁超声心动图示LVEF 60%，中量心包积液，主动脉瓣轻度反流。主动脉CT血管造影(CTA)未见夹层。2019年4月20日晚就诊我院急诊，入抢救室。患者发病以来，精神、食欲差，近1 d尿量约1 600 ml，入室曾便暗红色稀水样便1次，约100 ml。体重近半年下降2 kg。既往史：高血压3年，平素规律口服硝苯地平缓释片1片/d，血压维持在130～150/80 mmHg。否认糖尿病、冠心病、高脂血症、慢性肾衰竭、慢性肝病等病史。否认手术外伤史。吸烟30年，每日20支左右。无饮酒嗜好。婚育史、家族史无特殊。

1 分 析

患者老年男性，有高血压、吸烟史，病情严重而凶险，主要表现为突发胸痛伴晕厥、心原性休克、心包积液、血氧饱和度下降、肌钙蛋白升高和严重肝肾功能不全。鉴别诊断：(1)急性心肌梗死合并心脏破裂心脏压塞、心原性休克：患者起病后心电图及随后数次复查心电图没有明显变化，cTnI在起病10 h后仅轻度升高，转诊后复查超声心动图未见节段性室壁运动异常，因而缺乏急性心肌梗死证据。心绞痛发作可以出现一过性节段性室壁运动异常，但本患者的临床表现严重且凶险，出现心包积液，cTnI升高，不支持心绞痛的诊断。(2)急性肺栓塞：患者突发胸痛、晕厥、呼吸困难、低血压、低血氧、cTnI和BNP升高、D-二聚体明显升高，均符合严重肺栓塞的临床表现。但患者无肥胖、糖尿病、长期卧床、制动等肺栓塞的高危因素，低氧血症通过吸氧可以纠正，心电图无肺栓塞的特征，两次超声心动图均未发现肺动脉血栓及肺动脉压升高，且肺栓塞无法解释心包积液尤其是心脏压塞，因此肺栓塞无充分依据。(3)应激性心肌病：可出现胸痛、肌钙蛋白轻度升高、室壁运动异常，但本患者无明确精神或躯体应激因素，也无法解释心脏压塞。(4)主动脉夹层：患者老年男性，有主动脉夹层的高危因素，突发胸痛，胸痛向背部放射且反复出现，伴呼吸困难、持续低血压、低血氧，以及心脏压塞表现，胸部CT提示主动脉根部增粗，局部可见新月形略高密度影，心包积液可能为血性，符合主动脉夹层尤其是夹层破裂口位于主动脉根部的特点。难以解释的是，经胸超声心动图仅发现主动脉瓣轻度反流和中量心包积液，未能显示剥脱的内膜片回声及真假腔。在主动脉夹层诊断上有重要作用的增强CTA未报告夹层征象，尽管临床表现符合主动脉夹层特点，但缺乏影像学证据，需进一步明确。

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患者转入我院抢救室后，血压：71/52 mmHg，心率92次/min，血氧饱和度98%，继续补液，多巴胺、去甲肾上腺素持续静脉泵入。考虑患者存在心脏压塞，即行床旁诊断性心包穿刺，抽出血性液体5 ml，化验示红细胞满视野，白细胞5.4×10⁹/L，血红蛋白216 g/L，血小板36×10⁹/L，提示为积血。虽然穿刺仅抽出5 ml血液，但患者症状逐渐改善，于4月21日晨减停血管活性药，血压稳定，为110/90 mmHg，乳酸下降(5.2至2.0 mmol/L)。复查心电图无变化，心肌酶呈下降趋势，cTnI 1.659降至1.014 μg/L，N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)1 658降至257 pg/ml。针对急性肝衰竭，予天晴甘美及多烯磷脂酰胆碱保肝，监测肝酶缓慢下降，ALT 3 171降至2 458 U/L。考虑急性肾功能不全以肾前性因素为主，增强CT应用造影剂也有一定影响，入室后一过性尿少(350 ml/d)，循环改善后尿量增多，血肌酐降至正常(206降至87 mmol/L)。针对凝血异常，输注800 ml血浆，PT 23.7降至16.9 s，血小板缓慢下降(90×10⁹/L降至45×10⁹/L)，无出血倾向。4月21日13：00复查超声心动示少量心包积液，心包腔索条样符合血栓特征的中低回声(图1)；下腔静脉增宽；左室肥厚，升主动脉及主动脉根部增宽，主动脉瓣退行性变，轻度主动脉瓣关闭不全，左室松弛功能减低。腹主动脉超声示腹主动脉粥样硬化伴多发斑块形成。患者间断背部不适及气短，偶有胸痛(针扎样为主)，无喘憋，夜间可平卧，双下肢不肿。由于主动脉夹层证据不足，收入CCU进一步诊治。

AO：主动脉；心尖部心包腔内可见血栓样回声(箭头所示)

图1 经胸超声心动图

2 分 析

患者病程经过符合急性心包出血、心脏压塞。心包积液时心包腔内压力升高与绝对的积液量、积液产生的速度及心包本身的特性等因素有关。本患者心包积液少量至中量，但症状突出，出现晕厥、低血压、呼吸困难、急性肝淤血肝功能异常、急性肾功能不全，符合急性心脏压塞、心原性休克，系短期内心包积液快速积聚所致。超声心动图及CT均提示血性积液可能，亦得到心包穿刺证实，表明有心脏破口存在，临床表现高度怀疑主动脉夹层。

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4月22日患者入CCU病房后，给予氨氯地平5 mg/d控制血压等治疗，病情渐趋稳定，胸痛减轻，查血常规：白细胞9.82×10⁹/L，中性粒细胞80.7%，血红蛋白126 g/L，血小板54×10⁹/L；生化检查：ALT 1 976 U/L，TBil 27.1 μmol/L，DBil 12.2 μmol/L，谷氨酰转肽酶107 U/L，AST 713 U/L，乳酸脱氢酶450 U/L，胆固醇2.12 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇0.86 mmol/L，补体C3 0.506 g/L，补体C4 0.078 g/L，同型半胱氨酸16.3 μmol/L，高敏C反应蛋白34.76 mg/L。为明确诊断于4月26日行经食管超声心动图检查(TEE)，发现升主动脉根部左冠窦壁呈两条分离的回声带，可见纤细的剥离的内膜片，似起始于主动脉瓣左冠瓣根部，局限于主动脉窦管部(图2A)；彩色及频谱多普勒显示中等量主动脉瓣反流束，同时可见少量血流通过升主动脉内膜破口进入假腔(图2B)。

AO：主动脉；A：在主动脉根部显示剥脱的纤细的内膜片回声(箭头所示)；B：彩色血流显像示主动脉夹层破口(箭头所示)

图2 经食管超声心动图

患者血肌酐恢复正常后，再次行主动脉CTA证实主动脉根部局限性夹层(图3)，同时存在腹腔干近端重度狭窄。4月26日复查TBil 27.5 μmol/L，DBil 5.4 μmol/L，ALT 946 U/L。患者于5月6日行Bentall＋腹腔干支架置入，术中见中等量血性心包积液，主动脉窦管交界处夹层形成，主要累及左右冠窦。

AO：主动脉；主动脉根部局限性夹层(箭头所示)

图3 增强主动脉CTA

3 分 析

患者突发胸背痛伴急性心脏压塞表现，首先考虑主动脉夹层撕裂出血入心包可能。同时急性心肌梗死合并心脏破裂也需考虑。主动脉夹层如果撕裂部位累及冠状动脉开口也可伴有急性心肌梗死，但患者心电图、心肌酶缺乏动态改变，以及超声心动图均不支持心肌梗死。患者起病10 h后出现的cTnI升高考虑与心脏压塞、持续低血压状态有关。本病例特殊之处在于：(1)患者既往血压控制尚可；(2)主动脉夹层撕裂范围较小且局限，部位相对不常见，导致影像学检查较难显示异常征象，以致多次体表经胸心脏超声及外院主动脉CTA未能发现夹层，我院CTA也是在经TEE证实后仔细观察才发现夹层征象。在临床上高度怀疑主动脉夹层的情况下行TEE检查是非常正确的决策。现代影像学技术如增强CTA、磁共振成像在诊断主动脉夹层、主动脉溃疡、壁间血肿等疾病方面发挥了极大的作用，在检查视野和组织特征等方面一般优于超声心动图。但超声心动图的即时性、无创性、便利性是CT、磁共振成像无法比拟的，且超声心动图对心腔血流和血流动力学的诊断有独特的优势。资料证实，TEE在主动脉夹层诊断上敏感度可达98%～99%，不仅可以明确夹层起始部位和破口，发现剥脱的内膜片，还可以观察冠状动脉开口、主动脉瓣是否受累、室壁运动情况、心室功能状态、心包积液量等^{[1 2]}。

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本例提示，当患者临床表现高度符合某一致命心血管疾病的特征时，即使辅助检查暂无证据，我们也不能轻易否定，应在积极抢救、维持生命体征稳定、密切监测病情进展变化的情况下，设法应用多种影像学检查寻找证据。主动脉夹层可能很局限，却可能破裂引起急性心脏压塞，TEE在诊断主动脉夹层方面有其独特的优势。

参考文献

[1]LiuF HuangL. Usefulness of ultrasound in the management of aortic dissection [J]. Rev Cardiovasc Med 2018 19(3): 103-109.

[2]BaligaRR NienaberCA BossoneE et al. The role of imaging in aortic dissection and related syndromes [J]. JACC Cardiovasc Imaging 2014 7(4): 406-424.

本文来源

张丽华 杨明 杨静 等. 第66例：临床表现胸痛、晕厥 [J] . 中国心血管杂志 2019 24(5): 456-458. DOI: 10.3969/j.issn.1007-5410.2019.05.015.