高血钾有哪些危害又怎么治？引起高血钾的原因有哪些
高血钾有哪些危害又怎么治？引起高血钾的原因有哪些 高钾血症有什么危险？高血钾最主要的危险就是对心肌和骨骼肌的毒性。 7、脱水、失血、休克细胞外液容量减少造成少尿，排钾减少。 4、大面积烧伤、挤压综合症、溶血；淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解；中暑时较多的红细胞崩解释放出大量的钾。 5、钾在体内分布异常：剧烈运动，高钾性家族性周期性；药物：洋地黄等（细胞外高钾、细胞内低钾）。 6、假性高钾血症：①标本溶血，采血时止血带捆扎过紧，局部揉搓太重，反复握拳、松手。②白细胞数增加（白细胞高达70*10/L）或血小板超过1000*10/L，均能导致血清钾水平增高，因为白细胞和血小板都含有丰富的钾离子，在凝血过程中细胞内储备的大量的钾离子释放出来。
高钾血症是慢性肾衰患者常见的并发症，也是引起患者猝死的重要原因。引起高血钾的原因是多方面的。
1、钾摄入过多包括含钾丰富的食物和水果；大量含钾的药物；短期内口服或静脉输入的钾过多；输入大量库存较久的的血液，红细胞内的钾进入血浆，库存两周的血浆中钾的浓度可增加4~5倍，3周后可增加10倍。
2、肾脏排钾减少：肾功能不全少尿或无尿期；肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮类利尿剂，醛固酮减少，可抑制肾脏排钾；也有部分是因为应用了一些具有保钾作用的药物，如应用保钾利尿剂（如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利）、ACEI类药物（如卡托普利、贝那普利等）和ARB类药物（如氯沙坦钾片等）。
3、酸中毒体内酸过多的情况下，氢离子可以通过和细胞内的钾离子交换，把大量的细胞内钾离子转移到细胞外液中，从而造成高钾血症。
4、大面积烧伤、挤压综合症、溶血；淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解；中暑时较多的红细胞崩解释放出大量的钾。
5、钾在体内分布异常：剧烈运动，高钾性家族性周期性；药物：洋地黄等（细胞外高钾、细胞内低钾）。
6、假性高钾血症：①标本溶血，采血时止血带捆扎过紧，局部揉搓太重，反复握拳、松手。②白细胞数增加（白细胞高达70*10/L）或血小板超过1000*10/L，均能导致血清钾水平增高，因为白细胞和血小板都含有丰富的钾离子，在凝血过程中细胞内储备的大量的钾离子释放出来。
7、脱水、失血、休克细胞外液容量减少造成少尿，排钾减少。
高钾血症有什么危险？高血钾最主要的危险就是对心肌和骨骼肌的毒性。
1、高血钾对心肌细胞有抑制作用，表现为心跳减慢和心律失常，严重者可出现心跳骤停。
2、高血钾时骨骼肌的兴奋性降低，血钾浓度达7mmol/L时，患者感觉四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。
3、高血钾早期常有四肢及口周感觉麻木，极度乏力、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。
高钾血症临床表现
1、四肢乏力，神志淡漠和感觉异常；
2、皮肤苍白发冷，心跳缓慢或心律不齐，血压低；
3、严重者，出现软瘫，呼吸肌麻痹，心跳骤停。
心电图检查有助于鉴别真性高钾和假性高钾血症。
肾脏作为生成尿液、排泄代谢产物；维持体液平衡及体内酸碱平衡；内分泌功能的重要内脏器官，一旦它调节水分和电解质的功能丧失，就会出现少尿、水肿等症状。若肾脏不能及时有效调节少尿状况，就会造成排钾减少，形成钾潴留。医学研究证明，当血钾＞6.5毫摩尔/升时，即可导致患者的心脏在数秒至数分钟内停止跳动。
血清钾超过5.5mmol/l时，称为高钾血症，是一种短时间内可危及生命的体液失衡。其原因多为酸中毒，大面积烧伤，严重挤压伤，细胞内k 大量释出；肾功能减退，不能有效地排出k 有关。临床表现初期无特殊症状，常与肾功能衰竭的表现同时存在，严重时出现心跳缓慢，心律不齐，低血压，甚至发生心跳骤停。应注意预防和及时治疗。
高钾血症诊断依据
1、严重挤压伤，大面积烧伤，严重感染，酸中毒，溶血反应，急性肾功能衰竭等病因。
2、四肢乏力，手足和口周麻木，感觉异常，皮肤苍白，心跳缓慢，心律不齐等临床表现，不能用原发症解释时，应考虑有高钾血症。
3、血清钾高于5.5mmol/l。
4、心电图显示t波高而尖，q-t间期延长。
高钾血症治疗原则
1、立即停止钾盐摄入；
2、积极防治心律失常和窒息；
3、迅速降低血清钾；
4、及时处理原发病和恢复肾功能；
5、轻症患者以基本药物为主：轻度高钾血症是指血钾＜6mmol/l，一般需要密切观察，严格限制摄入含钾量高的食物和药物。含钾高的药物包括部分中药、血制品等。高钾食品有香蕉、柑橘、土豆、西红柿、南瓜、茶叶、酱油、味精等。通过冷冻、浸泡、弃去汤汁，就能减少这些食物中的钾。
6、重症者血清钾高于6.5mmol/l，心电图显示高钾图形者，应选择血液透析等独特疗法进行治疗。
