有机磷急性中毒护理措施，关于急性有机磷中毒患者的处置措施
有机磷急性中毒护理措施，关于急性有机磷中毒患者的处置措施3、经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内。一般在吸入数分钟至半小时发病。2、经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内；一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病。中毒：敌敌畏、甲基对硫磷、甲基内吸磷等；低毒：敌百虫、乐果、马拉硫磷、二溴磷、杀螟硫磷等。1、经口进入——误服或主动口服（见于轻生者），口服毒物后多在10分钟至2小时内发病。
概 述有机磷中毒在临床工作中是非常常见的，不管什么原因，只要是口服中毒，需要在第一时间内进行催吐及洗胃，这是保证生命安全的第一要素。
有机磷农药中毒：是指有机磷农药在短时间内，大量进入人体后，造成的以神经-肌肉系统损害为主的一系列伤害。
有机磷的分类农业中有机磷按照毒性的高低进行分类，分为高毒、中毒、低毒三种。
高毒：甲拌磷、对硫磷、内吸磷、乙拌磷等；
中毒：敌敌畏、甲基对硫磷、甲基内吸磷等；
低毒：敌百虫、乐果、马拉硫磷、二溴磷、杀螟硫磷等。
有机磷中毒的途径1、经口进入——误服或主动口服（见于轻生者），口服毒物后多在10分钟至2小时内发病。
2、经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内；一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病。
3、经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内。一般在吸入数分钟至半小时发病。
有机磷中毒的机制要说到有机磷农药中毒就要说到突触的基本结构和作用机制。突触主要由三大结构分别为前膜，间隙和后膜组成，前膜内含含有乙酰胆碱的囊泡，间隙中有胆碱酯酶（这个是有机磷农药中毒关键），后膜是胆碱受体。
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有机磷酸酯类进入机体后，其含磷基团中亲电性的磷与胆碱酯酶酯解部位丝氨酸羟基中的亲核性氧进行共价键结合，生成磷酰化胆碱酯酶复合物。该复合物结合牢固而持久，不易水解，胆碱酯酶活性难以恢复，从而导致乙酰胆碱在突触间隙内大量积聚，产生一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。
早期用胆碱酯酶复活药可部分恢复胆碱酯酶的活性，若抢救不当或中毒时间过长，可造成胆碱酯酶“老化”，此时再用胆碱酯酶复活药也难以奏效，必须待新生的胆碱酯酶出现才能水解乙酰胆碱。因此一旦中毒，必须迅速抢救并尽早使用胆碱酯酶复活药。
有机磷中毒的临床表现1、有机磷农药中毒所出现的症状大致可分为毒蕈碱样症状（M受体激动作用）、烟碱样症状（N受体激动作用）及中枢神经系统症状三大症候群。
毒蕈碱样症状（M样症状）：主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。
烟碱样症状（N样症）：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。
中枢神经系统症状: 疲乏、烦躁不安、头晕、头痛、发热、言语障碍、精神恍惚，病情较重者可出现意识模糊、抽搐甚至昏迷。
2、根据出现时间早晚可分为急性胆碱能危象、中间综合征和迟发性多发神经病。
(1)急性胆碱能危象
胆碱酯酶(ChE) 分为乙酰胆碱酯酶(AChE) 和假性酰胆碱酯酶（PChE）.AchE主要存在于红细胞、肺脏、脑组织、交感神经节中， 其主要作用水解乙酰胆碱； PChE是一种糖蛋白， 由肝脏粗面内质网合成， 主要存在于血清或血浆中 。 检测血清 ChE主要用于诊断肝脏疾病和有机磷中毒等。
ChE活性低于参考值的50%-70%为轻度中毒；30%-50%为中度中毒；小于30%为重度中毒。
①轻度中毒： 头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、多汗、胸闷、腹痛、视力障碍等。血胆碱酯酶活力降至50%～70%。
②中度中毒：上述症状更加明显，精神恍惚、言语不清、流涎、肌肉颤动、瞳孔缩小、肺部有湿哕音。血胆碱酯酶活力降至30%～50%。
③重度中毒：神志昏迷、惊厥、抽搐、呼吸困难、瞳孔极度缩小、口唇发绀、脉搏细速、血压下降，有肺水肿。血胆碱酯酶活力降至30%以下。
(2)中间综合征(中间期肌无力综合征):一般发生在中毒后1-4天，个别发生在7天之内。是一组以肌无力为突出表现的综合征。患者在度过胆碱能危象之后，迟发性多发神经病发生之前，可出现部分颅神经(以第IX、第X对颅神经为主)支配的肌肉、屈颈肌肉、肢体近端肌肉 及呼吸肌的肌力减弱或麻痹等表现。
(3)迟发性多发神经病:一般在中毒消失后2个出现，严重者也可在1周内出现，多发生感觉型和运动型多发神经病变，主要表现为肢体天端烧灼、疼痛、麻木，下肢无力、瘫痪，四肢肌肉萎缩等。
一般发生在中毒后1-4天，个别发生在7天之内。是一组以肌无力为突出表现的综合征。患者在度过胆碱能危象之后，迟发性多发神经病发生之前，可出现部分颅神经(以第IX、第X对颅神经为主)支配的肌肉、屈颈肌肉、肢体近端肌肉 及呼吸肌的肌力减弱或麻痹等表现。
急救措施1、急救原则
及时彻底的洗胃是抢救成功的关键。呼衰是有机磷中毒的主要死亡原因，及时发现呼衰前兆，尽早插管机械通气及血液灌流是挽救生命的重要措施。
2、急救措施
（1）脱离中毒环境，立即去除被污染的衣服，用大量清水反复冲洗。
（2）催吐
洗胃前不催吐，原因是催吐会加速含农药的胃内容物通过幽门进入小肠，可能增加农药吸收率。
3、洗胃措施
（1）左侧卧位：
当患者左侧卧位时，胃底处于最低位，加之幽门保护性痉挛收缩，使农药储存于胃底部，既有利于胃底部抽吸，又减少了农药通过幽门进入肠道。另外，左侧卧位可不依赖患者做吞咽动作，即能顺利把胃管插入胃内，一次性置管成功率高。
（2）洗胃管的选择
F26~F28一次性硅胶洗胃管
常规选择F26~F28一次性硅胶洗胃管，因其管径较粗、硬度较大、不易变形、孔隙多，是置管洗胃的首选，可有效避免食物残渣堵塞管腔，使洗胃短时间内顺利完成。
（3）置入途经
首次洗胃，经口置入，首次洗胃后，重新经鼻留置胃管。经口置管较经鼻腔插管成功率高，时间更短，不良反应少，且经口置管选择的洗胃管较经鼻插入的胃管粗，操作方便，成功率高，可缩短洗胃时间。经鼻置入胃管较经口置入固定更稳妥，患者耐受性更好。
（4）置入深度
常规置入胃管长度为55~70cm，可以使胃管充分到达胃大弯及胃底部，保证各侧孔全部在胃内，有利于农药的洗出。
（5）洗胃液
洗胃液原则性使用生理盐水，因为生理盐水属于等渗溶液，可防止细胞内外的渗透压失衡，避免大量清水洗胃导致的低钠血症、血压下降和机体低渗状态导致的肺、脑等组织的水肿。
《急性有机磷农药中毒诊治临床专家共识（2016）》对明确中毒的患者宜用温清水、2%碳酸氢钠（敌百虫禁用）或1∶5000高锰酸钾溶液（对硫磷禁用）洗胃。
（6）洗胃液量
传统的洗胃法每次灌洗量为300~500ml，易增大胃内压，刺激呕吐和加速含农药的胃内容物进入小肠。200~300ml/次可延缓农药在胃内的排空，减少了肠道的吸收。
4、解毒药物的使用
（1）抗胆碱药
1.1长托宁
盐酸戊已奎醚注射液（长托宁）是新型安全、高效、低毒的长效抗胆碱药物，是救治重度有机磷农药中毒或合并阿托品中毒时的首选剂。长托宁能对抗乙酰胆碱，对毒蕈碱样症状及呼吸中枢的抑制有良好的对抗作用。长托宁的应用应遵循早期、 适量、 反复、 高度个体化的原则， 尽早达到长托宁化。中毒后期或胆碱酯酶老化后可用长托宁维持阿托品化。
一般首剂量参考表2，维持剂量一般轻度中毒1mg每12小时1次；中度～重度中毒1～2mg每8～12小时1次。
长托宁化：瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤干燥、口腔分泌物减少、肺部罗音减少或消失、心率增快至120 次/min、 意识障碍减轻等。
长托宁中毒：眩晕、谵妄、躁动、体温升高、视力模糊、幻觉、定向力障碍、意识障碍加重等，提示长托宁中毒， 应减量或停用。
1.2阿托品
阿托品为阻断M-胆碱受体的抗胆碱药，能够阻断乙酰胆碱对副交感和中枢神经的作用、解除平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、解除迷走神经对心脏的抑制作用、使心跳加快，兴奋呼吸中枢，常用于抢救急性有机磷农药中毒。
阿托品化和阿托品中毒的对比
一般情况下阿托品静脉注射1～4分钟即可发挥作用，8分钟效果达到峰值，全身性作用可维持2～3小时，首剂用量参考表中推荐（表2），一般首次给药10分钟未见症状缓解即可重复给药，严重患者每5分钟即可重复给药。
重复剂量多采用中度、轻度量，达“阿托品化”后给予维持量。维持量一般轻度中毒：0.5mg每4～6小时1次；中度中毒：0.5～1mg每2～4小时1次；重度中毒：0.5～1mg每1～2小时1次；中毒好转后逐步减量至停用。
（2）胆碱酯酶复活剂（碘解磷定、氯解磷定）
《急性有机磷农药中毒诊治临床专家共识（2016）》推荐氯磷定作为解救AOPP的首选复能剂，如无法获得氯磷定可选用碘解磷定。
氯磷定一般宜肌肉注射，也可静脉缓慢注射，首次剂量推荐见表1，随后以0.5～1.0g每2小时1次肌肉注射，随后根据病情酌情延长用药间隔，疗程一般3～5天左右，严重病例可适当延长用药时间。
碘解磷定类仅对形成不久的磷酰化胆碱酯酶有作用，但如经过数小时，磷酰化胆碱酯酶已“老化”，酶活性即难以恢复，故应用此类药物治疗有机磷中毒时，中毒早期用药效果较好，治疗慢性中毒则无效。
5、保持呼吸通畅
中间综合征（IMS）（或呼吸肌麻痹）的治疗以对症支持治疗为主，早期识别，及时、正确的高级生命支持（特别是呼吸支持）为救治的关键。
6、血液净化
及早行血液净化，包括血液灌流、血液透析及血浆置换等。
护理措施为避免出现反跳现象，作为护理人员，我们在临床工作中应该重点关注哪些内容？
1. 瞳孔的形状、大小及对光反射正常瞳孔呈椭圆形，两侧等大等圆，边缘整齐，在自然光线下，直径约为2.5-5mm。生理状况下，婴幼儿、老年人瞳孔较小，青少年瞳孔较大；光亮处瞳孔缩小，昏暗处瞳孔扩大。
病理情况下，瞳孔直径小于2mm为瞳孔缩小，小于1mm为针尖样瞳孔，瞳孔直径大于5mm为瞳孔扩大。有机磷农药中毒的患者瞳孔缩小，为针尖样瞳孔，瞳孔的变化是有机磷中毒的特征之一，静推阿托品的时候，一定要观察瞳孔的直径及对光反射。
2. 神志的观察嗜睡：轻度意识障碍，患者持续处于睡眠状态，可被轻度刺激或言语唤醒，醒后能正确回答问题，但反应迟钝，停止刺激后又很快入睡。
意识模糊：程度较嗜睡深，对周围环境漠不关心，表情淡漠。表现为定向力障碍，思维和语言不连贯，可有错觉、幻觉、躁动不安、谵妄或精神错乱
昏睡：接近不省人事的意识状态。患者处于熟睡状态，不易被唤醒。给予强刺激可将其唤醒，醒后答非所问或答话含糊，且很快又入睡。
昏迷：最严重的意识障碍。浅昏迷：意识大部分丧失，无自主活动，对光、声刺激无反应，对疼痛刺激（压迫眶上神经）可有痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。瞳孔对光反射、角膜反射、眼球运动、咳嗽反射、吞咽反射等可存在。呼吸、心搏、血压无明显变化，可有大小便失禁或潴留。
深昏迷：意识完全丧失，对各种刺激均无反应，全身肌肉松弛。机体仅能维持呼吸循环的基本功能，血压可下降，呼吸不规则，大小便失禁或潴留。
谵妄：中等程度或严重的意识浑浊。表现为错觉或幻觉、言语不连贯、精神运动性不安、行为瓦解，动作是习惯性的或无目标导向的，短暂而片段的妄想熟悉这些意识障碍的分类，在护理有机磷农药中毒的患者时能够轻而易举的分辨出是哪种情况。
3. 体温的观察正常腋窝体温为36-37℃，低热：37.3-38℃ 中等热：38.1-39℃ 高热：39.1-41℃ 超高热：41℃以上。患者体温过高要警惕阿托品中毒，立即告知医生，遵医嘱给予患者物理降温或者药物降温并给予相应的处理。
4. 各种管道的观察烦躁的患者即使使用约束带，也会牵拉各种管道，一定要及时查看尿管、胃管、留置针等各种管道情况，发现脱出，立即给予处理。
5. 心率的观察有机磷农药中毒急性期，应早期、足量、联合、反复注射阿托品，使其在短时间内达到阿托品化，此时心率增加，一般在100-140次/分，达到阿托品化以后，继续用维持量阿托品，心率一般维持在70-90次/分。临床上，在推注阿托品的时候，一定要学会观察心率，看是否在阿托品化或阿托品中毒的范围。
6. 小便的观察推注阿托品时，易引起膀胱括约肌松弛、排尿困难，给予患者留置导尿时，应观察患者的尿量、性状、颜色，每日给予膀胱冲洗，尿管护理，预防感染；定期夹闭尿管，训练其膀胱功能。
7. 肺部湿罗音的观察阿托品化时，肺部湿罗音减少或消失；阿托品中毒时，肺部有明显湿罗音
8. 重视心理护理 心理治疗对于患者的病情恢复有很大的帮助。在抢救、治疗中毒患者的同时，要找出其服毒原因及相关因素。如：疾病的原因、家庭矛盾或情感方面的原因等。因为人的心身健康与性格息息相关，人总是依照自己的性格来体验外界的刺激，并做出具有自己特点的相关反应。护士应根据患者的不同心理特征、不同年龄、不同文化背景和个人经历等采取不同的心理疏导方法。
最后，在护理重症患者时，应密切观察患者的病情变化，做到知其然知其所以然，发现异常情况，立即告知医生并安抚家属情绪，做出相应的处理。
