冠心病st-t改变严重吗（ST-T动态演变就是冠心病）
冠心病st-t改变严重吗（ST-T动态演变就是冠心病）急查电解质：钾2.3mmol/L，钠125mmol/L，氯80mmol/L。复查肌钙蛋白较前无明显变化，NT-proBNP 311pg/mL，考虑患者心电图异常与低钾血症相关，予以补钾及抗感染等治疗，并每日复查电解质（表1）及心电图（图2-4）。收住心内科后，医生反复询问患者症状，患者否认活动后胸闷痛等典型心绞痛症状。因此，心电图中广泛ST-T改变仍需考虑非冠心病原因所致。患者近期出现食欲减退，心电图可见U波，故怀疑存在低钾血症。既往无高血压、糖尿病病史，曾于4年前体检时发现“室性早搏”，短时间服用“美托洛尔”治疗。患者就诊于急诊科，查心电图提示窦性心律、室性期前收缩、广泛ST-T改变、可见U波、QT间期延长（图1）。胸部CT示双肺多发斑片状高密度影，考虑炎症。查肌钙蛋白I<0.010ng/mL，血常规：白细胞11.18×10⁹/L。为进一步查明心电图异常原因收住心内科。图1 5月1
患者70岁女性，急诊科查心电图提示广泛ST段压低。然而，患者并无胸闷、胸痛等表现。仔细观察心电图，诊断并不困难。治疗过程中，患者心电图呈现动态演变，你了解背后的机制吗？作者：王玉伟 金迪 潍坊市益都中心医院
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病例简介
患者70岁女性，因“咳嗽10余天，伴食欲减退5天”入院，患者10余天前无明显诱因出现咳嗽、咳痰、咽痛，无发热、无咯血、呼吸困难，无胸闷、胸痛，无头晕、头痛，自服“感冒药”治疗。5天前出现食欲减退，伴乏力，院外诊疗不详，为求进一步诊治遂来我院。
既往无高血压、糖尿病病史，曾于4年前体检时发现“室性早搏”，短时间服用“美托洛尔”治疗。
患者就诊于急诊科，查心电图提示窦性心律、室性期前收缩、广泛ST-T改变、可见U波、QT间期延长（图1）。胸部CT示双肺多发斑片状高密度影，考虑炎症。查肌钙蛋白I<0.010ng/mL，血常规：白细胞11.18×10⁹/L。为进一步查明心电图异常原因收住心内科。
图1 5月18日门诊心电图
收住心内科后，医生反复询问患者症状，患者否认活动后胸闷痛等典型心绞痛症状。因此，心电图中广泛ST-T改变仍需考虑非冠心病原因所致。患者近期出现食欲减退，心电图可见U波，故怀疑存在低钾血症。
急查电解质：钾2.3mmol/L，钠125mmol/L，氯80mmol/L。复查肌钙蛋白较前无明显变化，NT-proBNP 311pg/mL，考虑患者心电图异常与低钾血症相关，予以补钾及抗感染等治疗，并每日复查电解质（表1）及心电图（图2-4）。
表1 复查电解质变化
图2 5月19日心电图
图3 5月20号心电图
图4 5月21号心电图
经治疗后，患者感染症状得到控制，饮食状况逐渐改善，血钾升至正常，心电图ST-T改变消失，但仍有室性早搏。随后患者出院，继续予美托洛尔，嘱患者定期门诊复诊，如出现心绞痛症状及时就诊。
病例启发
回顾上述病例，ST-T异常考虑为低钾血症所致，随着低钾血症的纠正，心电图ST-T呈动态演变。心电图是判断低钾血症等电解质紊乱的快捷方法。
低钾血症的典型心电图表现为QT间期延长，ST段压低，T波降低、平坦或倒置，U波显著，也可以出现室性心律失常等异位心律。
那么，问题来了，低钾血症导致上述心电图变化的机制是什么呢？
1.病理性U波
图5 病理性U波
图6 低钾血症时心肌动作电位变化及U波、ST段表现
低钾血症时心电图最具特色的表现即为病理性U波，U波产生的机制可能与浦肯野纤维或心肌M细胞的延迟复极相关。低钾血症时2、3相钾离子逸出缓慢，动作电位2相呈平缓延长。此作用在浦肯野纤维及心室肌尤为明显，因而使动作电位时限延长，而且浦肯野纤维延长超过心室肌，使U波显著。
显著的U波在Ⅱ、V2和V3导联最明显，常可与T波融合呈驼峰状；当心率较快时，U波还可以与P波融合，导致P波宽大和不对称。U波在心率慢时相对明显，可能与心肌M细胞动作电位时程延长的幅度明显大于心内膜和心外膜细胞有关。
2.QT间期与ST段
图7 QT间期
正如上文所述，低钾血症可以引起心室肌动作电位时程及相对不应期延长，在心电图上表现为QT间期延长。应当注意的是，低钾血症时U波常可与T波融合，尤其是T波宽大或有切迹时，更需要考虑T-U波的融合，测量QT间期时应测量至T波的结束，而非U波的末端，避免导致QT间期测量过长。
低钾血症可以引起ST段压低，ST段下降可达0.5mm以上，也可以出现下壁导联ST段抬高或右胸导联Brugada波样改变（ST段“穹窿样”或“马鞍样”抬高），上述ST段变化应当与冠心病患者ST段变化相鉴别。
3.异位心律
图8 低钾血症合并多源室性期前收缩
低钾血症时可引起各种异位心律，如期前收缩及心动过速，室性较室上性多见。低钾可使起搏细胞舒张期除极速度增加，且可使一般心室肌细胞成为起搏细胞，出现室性心律失常。细胞外低钾对钠钾泵产生抑制作用，进而使钠钙交换减少导致细胞内钙超载，而引发延迟后除极可致尖端扭转型室性心动过速。而浦肯野纤维以及心室肌各层复极离散度的增加易形成折返，可能是室性心动过速的维持机制。
4.其他表现
当细胞外钾离子浓度降低时，细胞膜钾外流离子通道（延迟整流钾离子通道IKr、IKs）性能减低，细胞内外钾离子浓度差更为显著。细胞静息期膜电位增加，但一般不超过-90mV，所以不会出现传导障碍。此外，细胞外低钾可使心肌细胞兴奋性增加，可出现P波振幅增高。4期自动除极的斜率增加使浦肯野纤维动作电位幅度减小，传导性降低，心电图表现为QRS波群增宽。
低钾血症心电图表现还受血钠、钙离子浓度的影响，钙离子内流（ICa-L）是2相形成的重要离子流，原来或合并存在的其他原因引起的ST-T改变会使轻度的低钾血症不易察觉。
结 语
低钾血症是临床中常见的电解质紊乱类型，其原因包括摄入不足、排出过多、细胞外钾向细胞内转移等。心电图能够及时发现致命性心律失常、且具有无创快捷的特性，是判断低钾血症的重要方法。
当我们发现患者出现ST-T变化，且不存在典型心绞痛表现时，需要考虑低血钾等电解质紊乱等原因。深入了解低钾血症导致各种心电图改变的机制，有助于临床医师早期判断病情。
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