什么因素会引起男性乳房发育（男人最尴尬的病）

什么因素会引起男性乳房发育（男人最尴尬的病）6.循环障碍7.遗传和代谢性疾病8.免疫紊乱9.血吸虫病10.营养障碍11.原因不明机制——共同机制：肝纤维化1.慢性病毒感染2.慢性酒精中毒3.非酒精性脂肪性肝炎4.中毒性肝硬化5.长期胆汁淤积·乙型、丙型或与丁型肝炎病毒重叠感染·长期大量饮酒（每日摄入酒精＞80g，持续＞10年）——酒精性肝病，进一步发展·肥胖——高危因素·工业毒物或药物——中毒性或药物性肝炎·持续肝内、外胆管阻塞——胆汁性肝硬化病因

肝硬化
　　

　　
　　一、病因和发病机制

病因	机制——共同机制：肝纤维化
1.慢性病毒感染 2.慢性酒精中毒 3.非酒精性脂肪性肝炎 4.中毒性肝硬化 5.长期胆汁淤积	·乙型、丙型或与丁型肝炎病毒重叠感染 ·长期大量饮酒（每日摄入酒精＞80g，持续＞10年）——酒精性肝病，进一步发展 ·肥胖——高危因素 ·工业毒物或药物——中毒性或药物性肝炎 ·持续肝内、外胆管阻塞——胆汁性肝硬化

病因	机制——共同机制：肝纤维化
6.循环障碍 7.遗传和代谢性疾病 8.免疫紊乱 9.血吸虫病 10.营养障碍 11.原因不明	·心衰（尤其右心衰）、缩窄性心包炎、肝静脉或下腔静脉阻塞——肝细胞长期淤血、缺氧、坏死和纤维组织增生——肝硬化 ·血色病、肝豆状核变性（Wilson病）、α1-抗胰蛋白酶缺失等 ·原发胆汁性肝硬化、自身免疫性肝炎 ·血吸虫卵堆于门静脉分支中——纤维组织增生——窦前区门静脉高压——肝硬化 ·营养不良——降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力 ·隐源性肝硬化

　　【预防】
　　1.预防病毒性肝炎：
　　我国最常见病因。早期发现和隔离病人。
　　2.避免各种慢性化学中毒。
　　3.避免诱因，预防和治疗并发症。
　　【主要发病机制】
　　——肝脏进行性纤维化。
　　肝纤维化——各种原因引起肝硬化的共同途径。
　　

　　
　　二、病理改变——3个特点
　　①广泛的肝细胞坏死
　　②结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成——肝硬化标志性病理特征
　　③残存肝细胞结节性再生
　　

　　三、临床表现
　　1.代偿期
　　①早期突出表现：乏力、食欲不振，伴恶心、腹胀、上腹部不适或隐痛、轻度腹泻等。
　　②查体：肝脏轻度肿大、压痛；脾脏轻至中度肿大。

　　2.失代偿期
　　（1）肝功能减退
　　（2）门静脉高压症
　　

　　【肝脏有什么功能？】
　　

　　

　　门静脉3大汇合支
　　② 肠系膜上静脉
　　②肠系膜下静脉
　　③脾静脉
　　

　　

　　
　　——人体血液循环
　　1.肺循环—— 加氧
　　2.肝门静脉
　　——合成（ 加营养） 解毒
　　3.体循环——耗氧 耗营养
　　

肝功能减退	①全身：明显乏力，精神不振，不规则发热，体重减轻，慢性病容，肢体水肿
	②消化系统：恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、腹泻
	③出血倾向和贫血： A. 鼻黏膜及牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血——肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管脆性增加 B. 贫血——营养不良、吸收障碍、消化道出血、脾功能亢进
	④皮肤巩膜黄染

　　肝硬化：肝功能减退表现——内分泌功能紊乱
　　

肝功能减退

⑤内分泌功能紊乱（从考试的角度而言最重要！） A.上腔静脉引流区出现蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌形成；男性睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳腺发育；女性月经失调、闭经、不孕等。为什么？ ——雌激素水平增高（肝脏灭活雌激素功能减退） B.肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱——水钠潴留——尿量减少、水肿、腹水形成和加重的主要原因之一 C.糖尿病风险增大，易出现低血糖表现；肾上腺皮质功能减退，皮肤色素沉着，面色晦暗，呈肝病面容

　　（2）门静脉高压症
　　1）脾大
　　2）腹水
　　3）侧支循环建立
　　

　　1）脾大——为什么？
　　憋大的
　　② 肠系膜上静脉
　　③ 肠系膜下静脉
　　④ 脾静脉
　　

　　淤血而大，多为轻、中度肿大；
　　消化道出血后可暂时性缩小；
　　脾大伴有血细胞减少——脾功能亢进。
　　

　　2）腹水
　　——肝硬化失代偿期最常见（＞75%）和最突出的表现。
　　

　　重点——为什么会有腹水？

　　A.门静脉压力增高——腹腔内血管床静水压增高，组织液回吸收减少；
　　B.低蛋白血症：白蛋白＜30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗；
　　C.肝淋巴液生成过多，自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔；
　　D.继发性醛固酮和抗利尿激素增多，有效循环血量不足。
　　

　　3）侧支循环建立和开放
　　

　　

　　

　　食管和胃底静脉曲张——肝硬化特征性表现。

　　门静脉的交通支
　　①胃底-食道下段交通支
　　②直肠下端-肛管交通支
　　③前腹壁交通支
　　④腹膜后交通支
　　记忆小技巧
　　>>一上一下，
　　>>一前一后。
　　

　　>>腹壁静脉曲张：曲张静脉以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下。
　　（与下腔静脉梗阻鉴别）
　　

　　

　　

　　肝硬化核心知识点——“2329”
　　2——主要病因（病毒、酒精）
　　3——病理改变
　　2——临床表现：肝功能损害（5：全、消、血、黄、泌）
　　门静脉压力增高（3：脾、水、侧）
　　9——并发症：上消化道出血（最常见）、
　　肝性脑病（最严重、死因）、
　　肝肾综合征（三低一高）、水电解质紊乱、感染、原发性肝癌、
　　肝肺综合征、门静脉系统血栓、胆石症

　　
　　四、并发症！

并发症	相关考点
1.上消化道出血	1）肝硬化最常见的并发症 2）出血病因：食管胃底静脉曲张破裂、门脉高压性胃病、消化性溃疡等 3）表现：突然大量呕血和（或）排黑便，易导致失血性休克，诱发肝性脑病，死亡率很高

　　核心总结：门静脉高压——食道胃底静脉曲张
　　——上消化大出血
　　

　　

　　

2.肝性脑病

最严重的并发症，也是最常见的死亡原因

　　

　　

3.感染	·机体抵抗力低下——自发性腹膜炎、肺炎、胆道感染及败血症等 ·自发性腹膜炎多为G-杆菌感染，表现：腹痛、腹胀、腹水迅速增长或持续不退，可有腹膜炎体征 ·腹水细菌培养——有助确诊，并指导抗生素选择
4.原发性肝癌	肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、血性腹水
5.电解质和酸碱平衡紊乱	1）低钠血症： 与长期摄入不足（原发性）、长期利尿、大量放腹水、抗利尿激素增多（稀释性）等有关 2）低钾低氯性碱中毒，诱发肝性脑病 3）酸碱平衡紊乱：呼碱或代碱最常见
6.肝肾综合征	1）“三低一高”： A.稀释性低血钠；B.低尿钠、 C.少尿或无尿；D.氮质血症 2）机制：大量腹水——有效循环血量不足——肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低 肾脏本身无重要病理改变——功能性肾衰竭
7.肝肺综合征（HPS）	临床特征：“三联征”——基础肝脏病、肺内血管扩张、动脉血液氧合功能障碍。 表现：呼吸困难（直立时加剧）和发绀。 机制——慢性肝病和（或）门脉高压的基础上，出现肺内血管异常扩张，肺气体交换障碍，导致动脉血液氧合作用异常，肺泡气-动脉血氧分压差上升——低氧血症
8.门静脉系统血栓，或海绵样变性	表现：腹痛、腹胀、血便、休克，腹水增加且不易消退、脾脏增大

　　

9.胆石症

发生率高，约30%。原因—— 1）胆汁酸分泌减少，降低了胆固醇和胆红素的溶解性； 2）脾功能亢进——红细胞破坏增加——胆汁中游离胆红素增加； 3）胆道系统黏膜充血水肿，缺血坏死，脱落增加； 4）胆囊收缩排空障碍

　　肝硬化9大并发症：
　　①上消化道出血（最常见）、
　　②肝性脑病（最严重、死因）、
　　③感染、
　　④原发性肝癌、
　　⑤水电解质紊乱、
　　⑥肝肾综合征（三低一高）、
　　⑦肝肺综合征、
　　⑧门静脉系统血栓、
　　⑨胆石症
　　【肝硬化9大并发症】
　　出血常见脑要命，
　　肝癌肝肺和肝肾。
　　低钠低钾碱中毒，
　　感染血栓胆石症。

　　【核心小结】肝硬化核心知识点——“2329”
　　2——主要病因（病毒、酒精）
　　3——病理改变
　　2——临床表现：肝功能损害（5：全、消、血、黄、泌）
　　门静脉压力增高（3：脾、水、侧）
　　9——并发症：上消化道出血（最常见）、肝性脑病（最严重、死因）、感染、原发性肝癌、水电解质紊乱、肝肾综合征（三低一高）、肝肺综合征、门静脉系统血栓、胆石症
　
　　五、辅助检查
　　1.肝功能：代偿期：轻度异常；失代偿期——
　　①血白蛋白降低、球蛋白升高，白蛋白/球蛋白倒置；
　　②凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度下降；
　　③血清胆红素增高，转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）升高；
　　④低钠、低钾；胆固醇下降，血氨升高；尿素氮、肌酐升高；
　　⑤肝脏纤维组织增生——血清Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）、透明质酸、板层素浓度明显增高。

　　2.B超：门静脉和脾静脉直径增宽；有腹水时可见液性暗区。
　　3.肝穿刺活组织检查：假小叶形成——确诊。
　　4.病原学检查：肝炎病毒标记物。
　　5.CT：肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝裂增宽、脾大、腹水。
　　6.上消化道X线：食管静脉曲张——虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损；胃底静脉曲张——菊花样充盈缺损。
　　

　　

　　7.内镜：可观察到静脉曲张及其部位和程度，并可见胃黏膜改变——如蛇皮征或马赛克征。
　　

　　8.腹腔镜检查：可穿刺活检。
　　9.血常规：
　　贫血；脾亢时——白细胞和血小板减少。
　　10.尿常规：胆红素和尿胆原增加。
　　11.免疫功能：
　　①体液免疫：
　　IgG、IgA、IgM水平增高，以IgG增高最为显著。
　　②细胞免疫：下降。
　　③非特异性自身抗体：抗核抗体等。

　　12.门静脉压力测定
　　经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG）——反映门静脉压力。
　　正常＜5mmHg;＞10mmHg——门脉高压症。
　　13.腹水检查：
　　门脉高压性腹水——SAAG≥11g/L，
　　非门脉高压性腹水——SAAG＜11g/L。
　　SAAG：血清-腹水白蛋白梯度=血清白蛋白-腹水白蛋白
　　（同一日所取血及腹水）

　　肝硬化及其并发症的腹水比较

并发症	腹水常规		下一步
	性质	细胞分类特点
无	漏出液	白细胞＜100×106/L
自发性腹膜炎	漏-渗出液之间或渗出液	白细胞＞500×106/L，以中性粒细胞为主	腹水培养
结核性腹膜炎	渗出液	白细胞增多，以淋巴细胞为主	腹水ADA（腺苷脱氨酶）、抗酸杆菌检查
肝癌	渗出液，血性	红细胞为主	细胞学检查

　　
　　六、诊断与鉴别诊断
　　1.主要诊断依据
　　（1）病史：病毒性肝炎、长期饮酒、血吸虫病、遗传等。
　　（2）临床表现：肝功能损害 门脉高压症。
　　（3）影像学：肝脏质地硬，表面结节感，脾大，腹水。
　　（4）实验室：白/球倒置，凝血功能障碍。
　　（5）确诊：肝活检——假小叶形成。

　　2.鉴别诊断——

病因/需鉴别的病		鉴别点/下一步检查
肝脾大	血液病，代谢性疾病	肝穿刺活检
腹水和腹部膨隆	结核性腹膜炎	ADA升高
	缩窄性心包炎	颈静脉怒张、静脉压升高、奇脉、脉压变小、心音遥远
	肝癌	血性腹水；血清AFP增高

易与肝硬化并发症混淆	食管胃底静脉曲张破裂出血	溃疡、急性糜烂出血性胃炎、胃癌	内镜
	肝性脑病	低血糖昏迷、脑卒中	病史、体格检查、血糖和头部CT
	肝肾综合征	慢性肾炎、急性肾小管坏死	尿常规、肾功能、血电解质和酸碱测定

　　七、治疗
　　1.一般治疗
　　①失代偿期卧床休息；
　　②饮食：
　　A.避免烟酒和粗糙食物；
　　B.盐——有腹水时应选用少盐或无盐饮食；
　　C.蛋白质——在有肝功能严重损害或出现肝性脑病或其前兆时，应禁食或限制蛋白质；
　　D.消化酶——辅助消化；补充肠内营养剂。
　　③支持治疗：
　　A.静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量；
　　B.维生素C、胰岛素、氯化钾。
　　C.病情较重者可静脉补充白蛋白、新鲜血浆。
　　④保肝药——适当选择，以少用药、用必要的药为原则。
　　如：多烯磷脂酰胆脂、S-腺苷甲硫氨酸。
　　（并无询证医学证据证明：过多应用会加重肝脏负担）
　　2.去除或减轻病因：
　　抗肝炎病毒，及针对其他病因治疗。

　　3.腹水的治疗——重点！
　　（1）限制钠、水的摄入：
　　钠盐摄入量：氯化钠摄入量<2g/d。
　　进水量：1000ml/d，大量腹水或明显低钠血症者应＜500ml/d。
　　（2）利尿剂：
　　潴钾利尿剂（螺内酯） 排钠利尿剂（呋塞米）
　　协同作用，减少电解质紊乱（低钾）。
　　肝硬化腹水治疗
　　为什么要加用螺内酯？
　　

　　螺内酯：速尿=100mg：40mg。
　　开始量：螺内酯100mg/天，呋塞米40mg/天。
　　效果不明显，可逐渐加量。
　　禁止——利尿剂量过大、利尿速度过快！
　　以每天减轻体重不超过0.5Kg为宜——以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。

　　（3）提高血浆胶体渗透压
　　定期少量、多次静脉输注血浆或白蛋白。
　　

　　（4）顽固性腹水
　　①放腹水＋输白蛋白；
　　②腹水浓缩回输：清除潴留的钠和水分、提高血浆蛋白浓度、增加有效循环血量、改善肾血循环。
　　禁忌证——感染性腹水。
　　③颈静脉肝内门体分流术（TIPS）
　　——食管静脉曲张破裂大出血和难治性腹水。
　　② 移植

　　【颈静脉肝内门体分流术（TIPS）
　　——食管静脉曲张破裂大出血和难治性腹水】
　　

　　

　　

　　4.并发症的治疗
　　（1）上消化道出血
　　①积极抢救——禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量（静脉输液、输血）。
　　②药物——血管加压素、生长抑素。
　　【生长抑素为什么可以用于门静脉高压？】
　　可以显著减少内脏血流，降低门静脉压力，降低侧枝循环的血流和压力，减少肝脏血流量。
　　

　　

　　③气囊压迫——适用于药物不能控制出血时，作为暂时性止血手段可以为准备其他更有效的治疗措施赢得时间。
　　

　　

　　④内镜治疗——
　　目前已经成为治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的重要手段。
　　经药物治疗（必要时加气囊压迫）大出血基本控制，患者基本情况稳定，可在进行急诊内镜检查同时进行治疗，包括结扎术和曲张静脉注射硬化治疗。
　　

　　⑤颈静脉肝内门静脉分流术（TIPS）
　　

　　⑥急诊外科手术止血
　　——并发症多、死亡率高，应尽量避免。

	针对	措施
一级预防	已有食管胃底静脉曲张但未曾出血的患者	A.对因治疗——口服非选择性β受体拮抗剂，如普萘洛尔或卡地洛尔——减低门静脉压力。治疗应使心率不低于55次/min，顽固性腹水者不宜应用。 B.中度食管静脉曲张不伴有胃底静脉曲张者——内镜套扎治疗
二级预防	已经发生过出血的患者	开始的时间应早至出血后的第6天： A.非选择性β受体拮抗剂 B.长效生长抑素类似物 C.TIPS；部分门体分流术；脾动脉栓塞术

　　（2）自发性腹膜炎：
　　强调早期、足量和联合应用抗菌药（主要针对G-杆菌兼顾G 球菌），用药时间＞2周。
　　（3）肝肾综合征：无有效治疗，重在预防。
　　TIPS——减少缓进型向急进型的转化。
　　肝移植——长期存活的唯一方法。
　　迅速控制上消化道出血、感染等诱发因素；控制输液量、纠正水电解质失衡；补充白蛋白或腹水回输，以提高有效循环血量；利尿剂；血管活性药物如八肽加压素、多巴胺——改善肾血流量。
　　（4）肝肺综合征：
　　轻型及早期患者——吸氧和高压氧舱。
　　重症——肝移植，可逆转肺部表现。
　　（5）门静脉血栓形成：
　　①肝素抗凝——可形成再通。需维持至少半年。
　　②早期发现的患者——肠系膜上动脉插管用于尿激酶溶栓。
　　③血栓时间长并已经机化者——TIPS。
　　（6）肝性脑病、肝癌：见后。

　　5.门静脉高压症的手术治疗：
　　分流术、断流术、脾切除术。
　　6.肝移植：晚期治疗。适用于：
　　A.难以逆转的腹水；
　　B.并发症——门脉高压症，并出现上消化道出血；进行性加重的肝性脑病；肝癌；肝肾综合征；
　　C.严重的肝功能损害（Child分级C级）。