脑血管病后遗症临床路径（脑血管疾病基本病理）

长生 2023-07-29 18:58:13 931

脑血管病后遗症临床路径（脑血管疾病基本病理）栓塞性血管阻塞的栓子可来源于全身各处，但以心源性栓子居多。病变常累及大脑中动脉供血区，其症状往往比较突然，以致临床表现急骤，预后较差。血栓性阻塞是发生在动脉粥样硬化的基础上的梗死。动脉粥样硬化好发于颈内动脉与大脑前动脉、大脑中动脉的分支处以及交通动脉、基底动脉处。随着血管壁本身病变的逐渐加重，粥样斑块本身、斑块内出血、附壁血栓均可阻塞血管。血栓性阻塞发展较慢，在血管发生阻塞前可有一过性的局部的神经系统症状或体征，称为一过性脑缺血。中等大动脉，如大脑前动脉、大脑中动脉等其终末支之间仅有部分吻合，血管阻塞可导致梗死，但梗死区小于该血管供应区。小动脉，如豆纹动脉、皮质穿支少有吻合支，一旦发生阻塞，梗死范围与血管供应区基本一致。引起脑梗死的血管阻塞，可以是血栓性阻塞，也可以是栓死性阻塞。

脑梗死

（一）基本病理

脑梗死（brain infarction）是由于血管阻塞引起局部血供中断所致。

颈内动脉、椎动脉之间存在脑基底动脉环，故其中一支阻塞时一般不引起梗死。
中等大动脉，如大脑前动脉、大脑中动脉等其终末支之间仅有部分吻合，血管阻塞可导致梗死，但梗死区小于该血管供应区。
小动脉，如豆纹动脉、皮质穿支少有吻合支，一旦发生阻塞，梗死范围与血管供应区基本一致。

引起脑梗死的血管阻塞，可以是血栓性阻塞，也可以是栓死性阻塞。

血栓性阻塞是发生在动脉粥样硬化的基础上的梗死。动脉粥样硬化好发于颈内动脉与大脑前动脉、大脑中动脉的分支处以及交通动脉、基底动脉处。随着血管壁本身病变的逐渐加重，粥样斑块本身、斑块内出血、附壁血栓均可阻塞血管。血栓性阻塞发展较慢，在血管发生阻塞前可有一过性的局部的神经系统症状或体征，称为一过性脑缺血。
栓塞性血管阻塞的栓子可来源于全身各处，但以心源性栓子居多。病变常累及大脑中动脉供血区，其症状往往比较突然，以致临床表现急骤，预后较差。

脑梗死有贫血性和出血性之分。

由于局部动脉血供中断引起的梗死一般为贫血性，但如果其后梗死区血供又有部分恢复（如栓子碎裂、不恰当的介入溶栓治疗等），则再灌注的血液可经因缺氧损害的血管壁大量外溢，使贫血性梗死区转变为出血性梗死。大静脉（如矢状窦）血栓形成先引起组织严重淤血，继之发展为淤血性梗死，也属于出血性梗死。

脑梗死可分为三期，即缺血期、梗死期和液化期。

最初4~6h为梗死的缺血期。缺血期主要表现为梗死区组织水肿，12h后细胞发生坏死。坏死组织引起炎症反应，周边可见中性粒细胞浸润。3~4d坏死灶周围形成血管肉芽组织。伴随肉芽组织形成，梗死灶周边组织充血，甚至出血。2~3w出现单核巨噬细胞浸润，周边胶质细胞增生。后期肉芽组织机化形成瘢痕组织。坏死组织完全液化则形成囊腔。值得注意的是，由于脑膜和脑皮质之间有吻合支存在，故梗死灶内脑皮质浅层的分子层结构保持完好，这是脑梗死和脑挫伤的形态学鉴别要点。

（二）临床主要信息

可发生于任何年龄的人群。约1/3的病人呈阶梯式或突变式发病，1/3可呈逐渐加重的短暂性缺血性发作。

脑梗死主要表现为：头晕、头痛、不同程度昏迷，甚至偏瘫、感觉障碍、失语等多种脑神经功能障碍。

（三）影像诊断病理基础

影像检查可反映脑梗死不同时期的病理变化。

1. 梗死灶形态：中等动脉阻塞的梗死灶呈楔形，与动脉血供支配的范围大致吻合。小动脉梗阻发生的梗死灶与其血供支配的范围基本吻合。

2. 水肿期：是脑梗死后的早期表现。因此主要为细胞外水肿，加之脑白质结构比较疏松，水肿区的边界模糊不清。水肿的主要影像表现是脑回肿胀，脑灰质和白质的分界消失，脑沟、脑裂变浅、消失。

3. 梗死期：梗死灶引起的炎症反应使脑表小血管扩张、充血，增强扫描可见脑回样强化。因充血扩张的小血管流速缓慢，MR平扫脑表可见“线”状高信号影。病灶边缘形成的炎细胞浸润及血管性肉芽组织形成环形强化带，突向梗死区的肉芽组织则表现为团片样强化。

4. 液化坏死吸收期：病灶缺血坏死使梗死区形成一个囊腔，其内所含内容物密度与脑脊液接近或相等，囊腔壁由增生的胶质瘢痕构成。增生的胶质瘢痕收缩使囊腔及附近的脑室和脑组织牵拉变形。

根据病程进展和就诊时间的早晚不同，影像学检查可有不同的表现。

CT检查：