经常补充维生素d会有什么副作用吗？全面了解维生素D
经常补充维生素d会有什么副作用吗？全面了解维生素D维生素D的合成过程并不是，只是大家都不会去关注罢了，呕心整理，且听细细道来！我国目前至少有6944万人患有骨质疏松，另有2．1亿人低骨量，存在骨质疏松风险；约70％一80％的中老年骨折是因骨质疏松引起，每年新发椎体骨折约有181万人、髋部骨折病例为23万。是不是觉得：做人太难！想做个健康人太难！危言耸听？
硬核、全面科普：从骨质疏松开始，一文搞懂维生素D的强大功能、检测方法、补充方法和补充风险。
近10年来 维生素D和它广泛的生理功能引起了医学界的广泛关注。维生素D缺乏已成为公共卫生问题。数据统计推测，全球维生素D缺乏的人多达10亿人！发病率约1/6。
超过50%的绝经后妇女维生素D不足。
40%～100%的欧美社区老人维生素D缺乏。
我国目前至少有6944万人患有骨质疏松，另有2．1亿人低骨量，存在骨质疏松风险；约70％一80％的中老年骨折是因骨质疏松引起，每年新发椎体骨折约有181万人、髋部骨折病例为23万。
是不是觉得：做人太难！想做个健康人太难！
危言耸听？
并不是，只是大家都不会去关注罢了，呕心整理，且听细细道来！
维生素D的强大作用：不仅仅是强筋健骨！
维生素D的合成过程
维生素D（Vitamin D，VD）是一类脂溶性维生素，一种多功能激素。作用总结如下：
1.可促进钙与磷在肠道的吸收，促进肾小管对于钙，磷的重吸收，提高血钙、血磷的水平。
2.与甲状旁腺激素（PTH）及降钙素（CT）协同作用，在骨基质上促进钙化作用，刺激成骨细胞中的骨桥蛋白和碱性磷酸酶合成，抑制成骨细胞凋亡，强健骨骼。（成骨和破骨是一个动态的平衡）医学科普：人的骨骼是活的吗？谈骨的代谢和健康。
维生素D的缺乏可导致儿童生长迟缓、骨骼畸形和增加以后髋部骨折的危险（孕妇和儿童要关注）；维生素D缺乏也能导致或加剧成人骨量减少和骨质疏松症的危险、甚至引起骨软化和肌无力，增加骨折的风险（这是一个极其缓慢的过程，如果及早预防，很多老人也不至于会简单一下跌倒就导致腰椎压缩性骨折、股骨颈骨折的发生）。
3.维生素D可与细胞中的维生素D受体VDR（Vitamin D Receptor）结合（VDR属于细胞核内类固醇/甲状腺激素受体超基因家族成员，几乎遍布所有细胞的细胞核，包括心、脑、肝脏、肾脏、骨骼、泌尿生殖器、甲状旁腺及各类免疫细胞），结合后VDR通过细胞信号传导途径进入细胞核，激活特定基因的表达，产生相应的生理作用。因此维生素D可以作用于多种细胞，与许多生理功能及疾病相关。
4. 肌纤维母细胞是肌肉组织再生的主要肌纤维，含有大量的VDR，VD可上调肌肉组织基因的表达，使肌肉组织的蛋白质合成增加，肌纤维数目增加，肌纤维增粗，使肌肉强健有力。维生素D缺乏可明显的降低肌力与运动能力，导致肌无力及肌痛的产生。临床上发现，使用每天1000U维生素D，使25-OH VD浓度达到40ng/ml以上时 可有效的缓解老人偏瘫及肌无力的症状。
5.大量流行病学研究发现，VD缺乏或不足（即25（OH）维生素D<20ng/ml时），十几种癌症（包括乳腺癌、前列腺癌、结肠癌、卵巢癌等）的发病率可能上升。且VD的缺乏也可能与癌症的复发与转移有关。机制：癌细胞多数含有VDR，VD与VDR结合之后，可通过信号传导途径激活抑癌基因，抑制癌细胞的生长，促进癌细胞的分化与凋亡。
6. VD可诱导心肌细胞产生抑制血管内膜和心肌钙化的蛋白质，下调心房利尿肽（BNP）的水平，从而减弱因BNP升高引起的心肌肥厚，降低心肌梗死的发病率。可抑制肾素-血管紧张素系统，有效的降低血压。医学科普：高血压药物与肾素-血管紧张素系统； 医学科普：肾素在哪里产生，有什么作用？ 可诱导免疫细胞分泌白细胞介素-10，抑制炎症过程，避免动脉粥样硬化及血管舒张功能受损。VD缺乏会增加心脏病（心肌梗死，心力衰竭）和高血压的死亡率。
7.，VD和钙缺乏者容易患1型与2型糖尿病，糖尿病病情恶化也可能与血液中的VD降低相关。机制：VD可以激活胰岛B细胞上的非选择性电压依赖钙离子通道，进而活化b细胞内钙依赖性内肽酶等，激活胰岛素基因表达，促进胰岛素的合成和释放。VD可增强肌肉、脂肪组织对于胰岛素的敏感性。
8. VD可通过VDR介导的信号传导途径，调节神经细胞的功能及活性。对于神经系统发育（孕妇需要充足的维生素D保障胎儿的正常发育），神经递质，神经免疫调控，保护损伤神经细胞等均可发挥重要作用。研究表明：血液中VD含量与神经系统的功能，如记忆力，逻辑分析能力，情绪，身体平衡能力等呈正相关；VD的降低与抑郁症、帕金森综合症、痴呆病、强迫症、精神分裂症、自闭症等多种神经性疾病有密切关系。
10. VD有调节免疫系统功能。几乎所有免疫细胞，如单核细胞，巨噬细胞，树突状细胞，T细胞，B细胞等，都表达VDR与维生素D羟化酶。VD可增强机体免疫力。 VD缺乏增加患风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、多发性硬化症等自身免疫性疾病的风险，增加急慢性传染性疾病的易感性。
维生素D的来源：1.阳光中波长290～315 nm的紫外线能穿透皮肤，由此将皮肤中的7-脱氢胆固醇转化为维生素D3，然后需要在肝脏和肾脏转化成活性维生素；
2.来自动物性的食物：蛋黄、动物肝脏、鱼类、奶制品等可获得维生素D3；
3.酵母及某些菌类含有的角麦固醇经过紫外线照射生成维生素D2，可以发挥与维生素D3相似的作用（非主要）。
最后：获得的维生素D3需要在肝脏内转化成25-羟基维生素D3，在肾脏内转化成1 25二羟维生素D3才能发挥真正的作用。
维生素D缺乏的检测及结果判定：血清25-羟基维生素D（25(OH)D）：是目前公认的衡量维生素D营养状况的金指标。
结果判定：
- 维生素D缺乏：＜20 ng/ml；
- 维生素D不足：20～29 ng/ml间；
- 维生素D充足：30-100ng/ml。
- 维生素D中毒：>150ng/ml。
是不是特简单?只要医院或体检中心支持该项检测，就可以查一下。
维生素D缺乏，怎么补充？补多少？重点：一般人补充普通维生素D3(胆骨化醇)就可以了，肝病患者建议补充1 25二羟维生素D3，肾衰竭患者则需要补充1 25二羟维生素D3，或者1 羟维生素D3才有效。
- 国际骨质疏松基金会在2021年指出：骨质疏松症患者一般每日应至少补充1 000 mg的钙和800U的维生素D。
- 2021年，中华医学会在《原发性骨质疏松症诊治指南》中也指出：钙剂和维生素D为骨健康的基本补充剂，且推荐成年人每日补充200 IU维生素D、老年人每日补充400～800U，而骨质疏松症患者需要同时接受其他药物治疗（抑制破骨细胞活性）。
3.补钙的问题：比起单纯的钙剂，维生素D更为重要，不建议单独补钙。如果维生素D补充不充分，而大量补钙，不但不利于骨骼对于钙的利用，还可引起血管、瓣膜和软组织的钙化，导致血管硬化、狭窄，增加心、脑血管疾病的发生。
4.双膦酸盐类药物能抑制破骨细胞导致的骨吸收、从另一个方面增加骨密度、减少腰椎和髋部骨折的风险，现在已成为治疗原发性骨质疏松症的一线药物。阿仑膦酸钠 维生素D治疗既有利于增加骨密度、减少骨折，又有利于改善低维生素D状态、减少低钙和低磷血症的发生。
补充维生素D的安全性：- 动物试验中，VD3的半数致死量为88mg/kg (约3.5*10^7 U/kg)。若如此折算，一个人体质量49kg，每天约需要VD 1.76*10^8U 超过日常剂量（400IU）的44000倍，所以安全性很高，有适应症，放心地补充就对了！[呲牙]
- 研究显示：每天摄入VD 10000U，持续5个月以上，没有观测到不良反应。
- 当单日摄入量超过50000U，血液中25-羟维生素D3达到150ng/ml时，才可能出现VD过量症状。
此致！
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