睾丸炎症会导致不育吗（细数那些导致男性不育的问题---睾丸后性病因）

睾丸炎症会导致不育吗（细数那些导致男性不育的问题---睾丸后性病因）（三）感染2.成熟障碍输 精管结扎再通术后精子计数正常，精子活动力差可能是附睾功能障碍的结果，输精管结扎术后附睾管内压力长期增高，对附睾可能有害，以至在复通后精子通过附睾时不能获得成熟和运动能力。3.功能性梗阻 干扰输精管和膀胱颈部神经传导的任何因素，都可能导致不射精子症或逆行性射精，对所有精液量少或无精液射出的患者都应怀疑此二种情况的存在。经尿道前列腺切除术和膀胱颈部手术引起膀胱颈关闭障碍可导致逆行射精，腹膜后淋巴结清扫术或广泛性的盆腔手术时损伤交感神经，可引起输精管蠕动停止，内科疾病如糖尿病、多发性硬化和某些药物如酚苄明、胍乙啶及甲基多巴，也可影响交感神经从而影响射精活动。脊髓病变所致四肢瘫患或截瘫，也将影响精子的运送。（二）精子活动力或功能的障碍1.先天性精子鞭毛缺陷 如上所述，纤毛运动障碍综合征的特征是精子不能运动或运动能力差，Kartagener综合征是纤毛运动障碍综合征的一种变

睾丸后性病因包括精子运输障碍、精子活动力或功能障碍、生殖道感染和性功能障碍等原因。（内容干货满满，篇幅较长）

（一）精子运输障碍

1.先天性障碍 男性生殖管道系统从输出小管到射精管任何一段缺如或闭锁都可导致不育，但较罕见。先天性输精管发育不良或缺如，约占先天性生殖道梗阻病例的11～50％，可发生在单侧也可发生在双侧，通常伴有精囊、输精管壶腹部和附睾的主要部分的缺如，部分患者还会出现单侧的肾发育不全。膀胱纤维化者生殖道先天性发育不良或缺如的发病率较高。低容量的不含精子的精液是该症的特征，然而精子发生是存在的，睾丸活检可以证实。精囊缺如者皆伴有无精子症，精液射出后不凝集，且无果糖。Young综合征伴有肺部病变，纤毛的超微结构正常，但由于浓缩物质阻塞附睾，而表现为无精子症。

2.获得性障碍 年龄较长的患者（>35岁）细菌感染（大肠埃希杆菌）或年轻患者沙眼衣原体和淋病感染可急性或慢性地累及附睾，引起输精管道的疤痕和梗阻。除志愿绝育者外，疝修补术、睾丸固定术甚至精索静脉曲张切除术中皆有可能意外结扎输精管，导致不育。

3.功能性梗阻 干扰输精管和膀胱颈部神经传导的任何因素，都可能导致不射精子症或逆行性射精，对所有精液量少或无精液射出的患者都应怀疑此二种情况的存在。经尿道前列腺切除术和膀胱颈部手术引起膀胱颈关闭障碍可导致逆行射精，腹膜后淋巴结清扫术或广泛性的盆腔手术时损伤交感神经，可引起输精管蠕动停止，内科疾病如糖尿病、多发性硬化和某些药物如酚苄明、胍乙啶及甲基多巴，也可影响交感神经从而影响射精活动。脊髓病变所致四肢瘫患或截瘫，也将影响精子的运送。

（二）精子活动力或功能的障碍

1.先天性精子鞭毛缺陷 如上所述，纤毛运动障碍综合征的特征是精子不能运动或运动能力差，Kartagener综合征是纤毛运动障碍综合征的一种变型，临床表现包括慢性鼻窦炎、支气管扩张、内脏易位和精子运动障碍。上述两综合征睾丸活检正常，精子计数不减少，但是精子活动力明显下降或无活动力。仅在电镜下才能看到结构异常导致的纤毛和精子的损害，引起纤毛运动障碍综合征的缺陷包括：力蛋白（dynein）臂的缺如，辐射柄短小或缺如，无中央鞘和中央微管的缺如。精子运动需要蛋白质-羟甲基酶，而运动障碍则可与精子鞭毛缺少此酶有关。

2.成熟障碍输 精管结扎再通术后精子计数正常，精子活动力差可能是附睾功能障碍的结果，输精管结扎术后附睾管内压力长期增高，对附睾可能有害，以至在复通后精子通过附睾时不能获得成熟和运动能力。

（三）感染

生殖道感染性不育是一个多因素的复杂的病理过程，可能机制包括菌精子症、精液中白细胞的作用、抗精子抗体的产生以及感染所致的精浆异常等。前列腺炎常常合并精囊附睾等生殖系感染，是青壮年男性常见的附属性腺感染性疾病，此时正值男性的生育高峰时期，因而前列腺炎对男性生育力的潜在威胁是十分显著的。

1.菌精症 菌精症即精液中存在病原菌，精液培养细菌计数>1 000/ml，可认为精液感染。生殖道感染性不育是一个多因素的复杂的病理过程，菌精症可能是造成不育的原因之一，由于病原微生物及其代谢产物对精子可产生直接的损害作用而使精液质量下降。

（1）非特异性感染与不育：慢性非特异性细菌感染（大肠杆菌、表皮葡萄球菌、白色葡萄球菌、粪链球菌等或混合感染）在男性生殖系感染中占大多数，许多男性不育患者往往没有任何症状，仅因不育就诊，检查精液中白细胞显著增多，应考虑为慢性生殖系炎症所致，并诊断为慢性前列腺炎不育症。

尿道炎、前列腺炎和精囊炎患者，精子活动力下降，精子存活时间降低，在精液排出后4小时死精子可达50％以上，并出现圈尾精子（coiled tails）高于20％，以及较多的白细胞。有明显附属性腺炎症者，不育症患病率增加4倍。

但细菌与精子活力有无相关性还有争议。有人报告细菌培养阳性和阴性组间的妊娠率基本相同，因此感染性不育可能同时还伴有炎症引起的附属性腺功能、生殖道免疫功能以及睾丸的生精功能的改变。

（2）淋球菌感染与不育：尿道淋病向上蔓延引起前列腺、精囊和附睾淋病，已被公认为男性不育原因之一。据统计1 000例慢性前列腺感染中有24例是淋球菌感染。男性淋病引起尿道周围组织的损伤，瘢痕性愈合形成尿道狭窄，导致梗阻性射精不完全或逆行射精而不育。

（3）非淋病性感染与不育：病原体主要是衣原体及支原体，其他尚有阴道滴虫、白色念珠菌、单纯疱疹病毒等。非淋菌性尿道炎在男性可引起附睾炎、慢性前列腺炎，使生育能力受损。有人对86名慢性非细菌性前列腺炎者（病程1～20年，平均39.9±9.5岁）及101名正常男性（31.4±5.5岁）研究，表明前列腺炎者精子活率、形态、前列腺标记物、精液白细胞均显著异常。

（4）前列腺精囊结核等感染性不育：泌尿生殖系结核的发病率已经大为减少，男性肾结核50%～75%并发生殖系结核，而男性生殖系结核的主要感染途径是由肾结核下行蔓延到前列腺、精囊，然后再经输精管到附睾。因此，结核性前列腺炎多与附睾、输精管及精囊结核同时存在，主要是使输精管道闭塞、梗阻而引起不育。

2.精液中白细胞的作用 Huaijin等对106名已婚男性前列腺液和精液常规检查发现，前列腺液中白细胞多于10/HP者，精子存活率显著降低，液化时间显著延长，精子计数随pH升高，由54.42×106/ml下降到38.93×106/ml，表明前列腺液中白细胞的增加与不育成正相关。

白细胞在精液中的意义还不明确，多数学者研究认为感染可能使精液中的白细胞增加，并发现白细胞是引起男性不育的重要原因，对男性不育与生育组的对照性研究表明，前者精液中的白细胞较后者多，白细胞及其分泌产物可能使精液质量降低。精液中白细胞浓度的升高与精子活力、正常形态精子数目、精子对仓鼠卵的穿透能力和使卵子受精的能力的下降均有关，并可导致人工辅助生殖技术失败。前列腺液细胞学和细菌学检查发现，不育患者中40％以上有附属性腺炎症，同时，精子活力和精子浓度在精液细菌学检查阳性的标本中，均低于检查阴性的标本，提示不育可能与无症状的附属性腺感染有关。但也有些学者认为白细胞精子症对精子没有损害作用。

3.抗精子抗体的产生 附属性腺的感染，可使男性体内形成抗精子抗体。不孕患者10%～20％出现抗精子抗体，前列腺是诱发免疫反应的一个场所，细菌性前列腺炎及尿道炎可引起抗精子抗体形成。很多学者研究表明，有前列腺炎病史者精浆抗精子抗体检出率明显高于无感染者；同时发现其不育症发病率明显增高，治疗前列腺炎后，其中一些患者抗精子抗体浓度下降，精液质量改善。部分患者的配偶可获妊娠。抗精子抗体产生的机制为精子抗原物质暴露、抗原交叉反应、免疫调节失衡以及血-睾屏障破坏。

前列腺炎不育者前列腺液中T细胞减少（其中Ts/c降低，TH/I升高），B细胞明显升高，B/T细胞比值较前列腺炎有生育及对照组增高。表明慢性前列腺炎者常出现细胞免疫功能下降，而体液免疫反应增强。大多数的血清抗精子抗体阳性的不育症患者中，生殖道淋巴细胞亚群以TH/I（CD4 ）为主。表明淋巴细胞参与构成了男性生殖道的免疫屏障。正常情况下，淋巴细胞以未被激活的形式存在。由于男性生殖道T淋巴细胞亚群在数量和分布上的特点，机体免疫系统处于“免疫耐受”状态。但当Ts/c细胞数量或功能降低，TH/I细胞数量增多或活跃，使自身Ts/c细胞抑制自身反应细胞激活的能力下降，自身反应细胞脱抑制而功能亢进，就可能产生抗精子抗体。

但免疫机制，特别是细胞免疫引起不育的机制到底有多大作用，以及如何纠正进而改善生育力，还有待进一步研究。

4.精浆异常 精浆主要由前列腺和精囊分泌物组成，在精子的排放、存活、活力、运送和受精中起着关键性的作用，若由于疾病或某些因素造成精浆组分的改变，必将会影响精子功能。感染时主要通过影响精液粘稠度、渗透压、酸碱度和引起血精子症，从而降低生育力。

5.性功能障碍 性冲动减弱、ED、早泄引起的生殖障碍一般可以治愈，部分性欲减退和ED可能为器质性病因引起的血睾酮水平低下所致。

所以

少弱精并不代表一定仅仅是肾不好，很多疾病都有可能导致男性不育。如果长期备孕却无法成功，不要轻信“神秘药方”，建议尽快前往医院就诊。