脱发以后还会长出新头发来吗（最后会变秃头吗）

脱发以后还会长出新头发来吗（最后会变秃头吗）所有脱发在病因上都可分为瘢痕性脱发和非瘢痕性脱发。年龄、性别、遗传因素均可影响正常人每日平均的脱发数量。提到发密度，不能不说我在现实中看到的许多病历，其中不乏三甲医院的，主诉一栏很直观的就写成“脱发XX周/月/年”，但脱发的正确主诉一定得包含“XX部位 发密度降低 时间”，才能正确反映头发脱落到生长的动态平衡变化。时间尤其重要，以斑秃和雄激素脱发而论，前者数周就出现发密度降低而后者往往要数年才形成明显变化，这在鉴别难辨认斑秃和女性雄秃时尤其重要。被淘汰的名称必然有被淘汰的理由，随便举几个例子好了：过敏性紫癜不是过敏导致的，实际是IgA沉积在小血管的III型超敏反应，用抗过敏药无效，所以现改名为IgA血管炎；摩擦性黑变病并不是表皮黑素增多的黑变病，其真皮浅层还沉积着角质形成细胞产生的淀粉样物质，现改为摩擦性淀粉样变病；结节性硬化患者面部的丘疹以前也叫皮脂腺瘤，后来发现和皮脂腺没有任何关系，现

2015-09-13 00:58 昡鐡重劍

在皮肤科经常会遇到这样的就诊者，发现自己掉头发多了，因为害怕变秃而去求医，运气好的就是找了靠谱的医生，得到正确的诊断和建议；运气不好的就象今天我遇到的一个实习生，因为觉得自己脱发增多有一年了，专门找了外面的皮肤病专科医院看，查了微量元素和免疫全套说免疫力低，诊断脂溢性脱发，开了一堆中药西药调理，包括理疗，费用一千多元，怀疑自己受骗了才来。

先来八一八这个病：脂溢性脱发，这是个过时的诊断，临床皮肤病学教材早已改名为雄激素性脱发。可能很多人认为，只要指的是同一种病，叫什么名字无所谓，但医学上还真不是这样，诊断名称代表的是当前医学水平对该疾病的认知程度，你想想单是个口腔溃疡，根据病因诊断就有阿弗它口炎、白塞病、缺过氧化氢酶血症、周期性中性粒细胞减少症、复发性口腔内单纯疱疹、急性坏死性溃疡性龈口炎等，绝不是坐而论道拍脑袋猜个「诸痛痒疮，皆属于心」就算。

我现在常给病人说的一句话就是：旧的知识导致旧的结果，一部智能手机要有一两年不升级软件就基本用不下去了，医生一两年不更新知识会是什么结果？十年、二十年呢？说到这容许我对中医粉们表达由衷的敬意，就算现代医学都玩到基因组学、分子生物学、统计学的水平了，他们还坚持用朴素的哲学文化思想指导自己的身体和疾病治疗。所以，《荒野求生》算什么？茹毛饮血真吃出问题了背后也有米国强大的现代医学救治体系支撑，贝爷要咳嗽了敢整几棵马兜铃、千里光尝尝么？

被淘汰的名称必然有被淘汰的理由，随便举几个例子好了：过敏性紫癜不是过敏导致的，实际是IgA沉积在小血管的III型超敏反应，用抗过敏药无效，所以现改名为IgA血管炎；摩擦性黑变病并不是表皮黑素增多的黑变病，其真皮浅层还沉积着角质形成细胞产生的淀粉样物质，现改为摩擦性淀粉样变病；结节性硬化患者面部的丘疹以前也叫皮脂腺瘤，后来发现和皮脂腺没有任何关系，现根据组织病理特点改名血管纤维瘤；系统性硬皮病因为不仅有皮肤病变，还有内脏纤维化、特定自身抗体形成以及血管病变所以改名为系统性硬化症。。。同样，脂溢性脱发也是个望皮生义的名称，实际上皮脂分泌增多或头皮屑增多并不是脱发的原因，就算控制了皮脂分泌及头屑也不会改善脱发，雄激素才是病因，太监绝不会得这病，所以改名雄激素性脱发，治疗需要抗雄激素药物，现代医学就这么板上钉钉而且有错就认。

那脱发的就都是雄激素性导致的？当然不是，稍有点常识的都应该听过斑秃这个病了，但很遗憾很多人也就只知道这两个病。要了解脱发，就先得从头发的生长周期入手。

正常人的头发是按生长周期划分的，包括正在生长中的生长期（2～6年），静止不长的休止期（3～5月），以及从生长期过渡到休止期之间的退行期（1～2周），注意在休止期发脱落到新的生长期毛发长出的还有个数周的空白期。如果将正常人的头发全拔下来看，里面有85～90%是生长期发（有黑色素的毛球及凝胶样的根鞘），退行期及休止期发只占10～15%（缺黑色素的毛球，根鞘消失），所以按人类头皮平均有10根头发算，每天掉100～150根都是正常的。很多人觉得自己头发掉很多，但实际上发密度并没有降低，那是因为只看到掉头发没看到长头发而已。

提到发密度，不能不说我在现实中看到的许多病历，其中不乏三甲医院的，主诉一栏很直观的就写成“脱发XX周/月/年”，但脱发的正确主诉一定得包含“XX部位 发密度降低 时间”，才能正确反映头发脱落到生长的动态平衡变化。时间尤其重要，以斑秃和雄激素脱发而论，前者数周就出现发密度降低而后者往往要数年才形成明显变化，这在鉴别难辨认斑秃和女性雄秃时尤其重要。

所有脱发在病因上都可分为瘢痕性脱发和非瘢痕性脱发。年龄、性别、遗传因素均可影响正常人每日平均的脱发数量。

瘢痕性脱发好理解，一般继发于头皮各种急性损害如红斑、毛囊丘疹、脓疱等，常见的炎症疾病是盘状红斑狼疮、毛发扁平苔藓、坏死痤疮、头皮脓肿性穿凿性毛囊炎及结节病等；感染性原因的主要是细菌和癣菌。

非瘢痕性脱发头皮没有瘢痕性损害，按头发的生长周期可以分为：

1.生长期脱发：斑秃、化疗药如阿霉素及环磷酰胺等使用后、铊中毒、遗传因素如Loose anagen综合征、红斑狼疮、天疱疮、毛发扁平苔藓等。

2.休止期脱发：雄激素脱发、铁缺乏、甲亢、手术、分娩、发热、药物、节食或牵拉、精神疾病等因素引起。

按病因可以分为雄激素脱发、梅毒性虫蛀样脱发、拔毛癖、黏蛋白性脱发（头皮毛囊黏蛋白病）、内分泌性脱发（甲减、甲亢、孕激素药物性脱发等）、先天性脱发（外胚层发育不良等）。

斑秃是非瘢痕性脱发中最常见的一类，从毛发生长周期划分多属于生长期脱发，特征是一个或几个圆形或椭圆形区域出现毛发快速、完全脱落。这种脱发是因为毛囊内的毛球周围受到大量淋巴细胞、巨噬细胞和朗格汉斯细胞浸润、攻击导致的。正常的毛囊可以形成一个微环境使含有自身抗原的毛囊成分不被自身免疫系统识别和攻击，某些特殊遗传素质的个体因为毛囊微环境较容易受外界因素（如EB病毒感染、梅毒感染、某些药物、精神压力或是微损伤等）的诱导而发生改变，使原本在正常毛囊中“隐藏”的毛囊特异性自身抗原（MHC-Ia）暴露出来，受到免疫系统的攻击，其结果是生长期的头发根部毛干变细（外观象个感叹号）、断裂，并从生长期转入休止期。

很多斑秃的毛囊在经过数周至数月的休息后可以重新进入生长期，局部注射或外用糖皮质激素对一些难以自愈的斑秃也有效，是目前的一线方案。

比较有意思的一种外用接触致敏剂的方法，这在今年初杨希川教授的一篇关于斑秃的研究进展文献中曾经提及，方法是在斑秃皮损上使用致敏剂，从而诱发人工性接触性皮炎，后者可使局部毛发再生。这个方法相信是源于临床皮肤病学上常见的Renbok现象。我们都知道皮肤病学上有个同形反应或Kobner现象，即如果你患有某种皮肤病（常见如银屑病），在未受累的皮区如果出现损伤，伤口可以发展为该种皮肤病而非普通的愈合过程，而Renbok现象则称为反向Kobner现象（reverse Kobner phenomenon），特征是一种皮肤病通过某种机制，可以阻止了另一种皮肤病的发生发展，后者通常是一种免疫相关性疾病（比如斑秃、移植物抗宿主病）。目前Renbok现象较多见于银屑病或先天性痣合并斑秃，或是带状疱疹合并皮肤移植物抗宿主病的病例中，其共同特点是原有皮肤病抵抗了另一种免疫性皮肤病的侵犯。

回到文章开头我提到的那位实习生，是个20出头的女孩子（女性雄秃多于中年后缓慢发展），也就一年来发现自己每天掉“很多”头发（自我估计每次洗头可见十几到几十条不等）），实际上发密度并没有降低，油脂分泌也不多，本就没有病。