电解质紊乱会引起心电图异常吗（6种电解质紊乱的心电图表现）

电解质紊乱会引起心电图异常吗（6种电解质紊乱的心电图表现）图1、高钾血症致帐篷状T波②血清钾在6.5~7.0mmol/L时，心电图上表现为QRS时限延长，呈现非特异性心室内传导障碍图形。T波进一步增高变尖，呈帐篷状。1、心电图表现：不同范围的血清钾浓度心电图表现各不相同，主要表现在以下几个方面：①清钾在5.5~6.5mmol/L时，心电图表现为T波高耸，QT间期缩短。

来源：心电学

人体电解质浓度和平衡情况是影响心肌细胞的电生理特性的重要因素，当人体的电解质平衡发生紊乱时，心电图也会发生相应的异常变化。

高钾血症

正常人体血清钾浓度3.5~5.5mmol/L，高于5.5mmol/L，称为高钾血症；超过7.0mmol/L，为严重高钾血症。高钾血症常见于急慢性肾功能不全、尿闭或尿量明显减少时、糖尿病酮症酸中毒、挤压综合征等。静脉输钾过多，肾上腺皮质功能减退、酸中毒等也可发生高钾血症。

1、心电图表现：

不同范围的血清钾浓度心电图表现各不相同，主要表现在以下几个方面：

①清钾在5.5~6.5mmol/L时，心电图表现为T波高耸，QT间期缩短。

②血清钾在6.5~7.0mmol/L时，心电图上表现为QRS时限延长，呈现非特异性心室内传导障碍图形。T波进一步增高变尖，呈帐篷状。

图1、高钾血症致帐篷状T波

③血清钾7.0~8.0mmol/L，心房肌受到抑制，P波振幅减小，QRS增宽更明显。

④血清钾高于8.0mmol/L，心房肌较心室肌对钾更为敏感，心房肌激动已停止，虽然心房肌已被高钾血症所抑制，但窦房结的起搏功能尚存在，此时的窦性激动经过结间束达到房室结进入心室。心电图上P波已经消失，但窦性QRS波群仍规则出现，称为窦室传导节律。

⑤血清钾高于10mmol/L，心室肌普遍受到抑制，室内传导异常缓慢，增宽的QRS波群与T波融合而呈正弦形。血钾继续升高，出现心脏停搏。

2、处理方法

（1）急性严重高钾血症：

既要对抗钾对心肌的毒性，也要迅速降低血钾浓度。

对抗钾对心肌的毒性：立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml，于5~10min注完，如果需要，可在1~2min后再静注1次，以迅速消除室性心律不齐。因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。可在生理盐水500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸钙20~40ml静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。

降低血钾的方法：主要目的是将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素，25%~50%葡萄糖液60~100ml，每2~3g葡萄糖加胰岛素1U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素15U。

滴速：如遇心衰或肾脏病人，输注速度宜慢；如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至25%~50%。在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。亦可静脉推注5%碳酸氢钠溶液，继以5%碳酸氢钠150~250ml静脉滴注。此方法对有代谢性酸中毒病人更为适宜。

注意：碳酸氢钠不能与葡萄糖酸钙合用，合用会产生碳酸钙沉淀。对用透析维持生命的终末期肾衰病人效果则不理想。透析为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析。

（2）轻中度高钾血症：

首先要去除高钾血症的病因，或治疗引起高钾血症的原因，停止可导致血钾升高的药物；采用低钾饮食，每天摄入钾限于50~60mmol。阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。

低钾血症

1、心电图表现

低钾血症患者常出现U波振幅增大，可达0.2mV以上，超过T波振幅，U波增高以V2~V4导联最明显，其对诊断低血钾具有相对特异性；T波低平或倒置；ST段压低≥0.05mV；QTU间期延长；P波增高；心律失常：室性早搏、室性心动过速，严重者发生心室颤动。

图2、低钾血症致U波增大

2、处理方法

（1）重症患者：出现心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹等，应静脉滴注钾制剂，常用制剂为氯化钾。

静脉补钾过程中应注意：

①尿量每天在700ml以上，或每小时尿量为30ml，在补钾过程中应进行严密监测。

②补钾溶液的钾浓度一般为0.3%的氯化钾，每天补氯化钾量一般为3～8g。在肾功能良好情况下，缺钾严重者每天可补钾240mmol。

③滴速：以缓慢静滴为原则。补钾速度一般不宜超过20mmol/h（1.5g/h）。一般每小时补氯化钾为1g，严重者可每小时补2g。

④细胞内缺钾恢复比较慢，在停止静脉补钾后，还应继续口服钾制剂1周，才能使细胞内缺钾得到完全纠正。

⑤对静脉补钾疗效不好，低钾血症难以完全纠正时，应检查血镁浓度。在缺镁情况下，低钾血症难以纠正，补镁后，血钾很快恢复正常水平。

⑥低钾血症合并有低钙血症时，补钾过程中可出现手足搐搦症，此时应给予补钙。

对于轻度低钾患者，口服氯化钾缓释片即可。

（2）轻症病人：口服氯化钾缓释片即可。

高钙血症

高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高，血清钙浓度高于2.75mmol/L，称为高钙血症。血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危象，处理不及时可生命危险。高钙血症常见于原发性或继发性曱状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、转移性骨癌、维生素D中毒，静脉补钙过多或过快、甲状腺功能亢进，急性肾功能衰竭多尿期，使用利尿剂等。

1、心电图表现

主要表现为ST段缩短或消失；QT间期缩短，与ST段缩短或消失有关；T波低平或倒置；严重高钙血症患者，PR间期延长，QRS波群轻度增宽；心律失常：各种早搏，窦性心动过速、房室传导阻滞、室性心动过速、心室颤动等。

图3、高钙血症心电图

2、处理方法

（1）轻度高钙血症：轻度高钙血症是指血钙在2.75mmol/L以上，3.0mmol/L以下。高钙血症治疗的目的在于将血钙降低。

（2）中度高钙血症：指血钙浓度在3.0～3.5mmol/L之间。主要措施包括：静脉滴注生理盐水扩容，使患者轻度“水化”；如果欲使血钙下降快些，可用襻利尿药（但禁用噻嗪类利尿药）。如有肾功能不全，襻利尿药剂量要大些。静脉滴注生理盐水加用襻利尿药，可使血钙在1～2天内下降0.25～0.75mmol/L。如果血钙下降不理想，可再加用双磷酸盐口服。

（3）重度高钙血症：指血钙在3.5mmol/L以上，即高钙危象。不管有无症状均应紧急处理。治疗方法包括：

①扩充血容量：可使血钙稀释，增加尿钙排泄。只要病人心脏功能可以耐受，在监测血钙和其他电解质、血流动力学变化情况下，可输入较大量的生理盐水；

②增加尿钙排泄：用襻利尿剂可增加尿钙排泄；

③减少骨的重吸收：用双磷酸盐以减少骨的重吸收，使血钙不被动员进入血液；

④治疗原发性疾病。

低钙血症

血清钙离子浓度低于2.25mmol/L，称为低钙血症。

1、心电图表现

ST段平坦延长；QT间期延长，T波时间不延长；严重低钙血症患者可出现T波低平或倒置；在合并低钾血症时，U波增大；低钙血症可引起各种早搏，传导阻滞等心律失常；低血钙可使迷走神经兴奋性提高，发生心脏停搏。在低钙血症纠正以后，心电图可恢复正常。

图4、低钙血症心电图

2、处理方法

有症状和体征的低钙血症病人应予治疗，血钙下降的程度和速度决定纠正低钙血症的快慢。当血钙降至1.5mmol/L以下时，患者的神经肌肉兴奋性加强，口周及指尖麻木，肌肉收缩，汗腺、口喉及支气管痉挛，甚至心肌收缩功能障碍死亡。若总钙浓度小于7.5mg/dl（1.875mmol/L） 无论有无症状均应进行治疗。

低钙血症若症状明显，应予立即处理。一般采用10%葡萄糖酸钙10ml（含Ca2 90mg）稀释后静脉注射（大于10min），注射后立即起作用，必要时可重复使用以控制症状。注射过程中应密切监测心率，尤其是使用洋地黄的病人，以防止严重心律失常的发生。

若症状性低钙血症反复发作，可在6~8h内输注10～15mg/kg的Ca2 。氯化钙亦可使用，但对静脉刺激大。Ca2 浓度不应大于200mg/100ml，防止外渗后造成对静脉和软组织的刺激。若患者伴有低镁血症必须同时予以纠正。

慢性低钙血症首先要治疗基本病因，如低镁血症、维生素D缺乏等；另外可以给予口服钙和维生素D制剂。

高镁血症

正常血镁浓度为0.75~1.25mmol/L，高于1.25mmol/L，称为高镁血症。

1、心电图表现

• PR间期延长

• QRS波群增宽

• QT间期延长

• 严重时可有P波振幅降低

2、处理方法

1、由于钙对镁有拮抗作用，静脉注射10%葡萄糖酸钙或10%氯化钙常能缓解症状，常用量为前者10～20ml，后者5～10ml，缓慢注射。

2、如根据需要可采用呼吸支持治疗、升压药治疗、抗心律失常治疗等。

3、采用增加尿镁的排出或血液透析，降低患者体内血镁浓度，严格控制镁的摄入，必须停用所有含镁药物。

低镁血症

低镁血症能够导致窦性心动过缓，室性心律失常，甚至恶性心律失常等，因此，临床上用镁治疗各种心律失常，包括洋地黄中毒所致的心律失常。血镁浓度低于0.75mmol/L称为低镁血症。其心电图表现主要为：

低镁血症心电图

1心电图表现

• 非特异性的ST-T改变

• QT间期延长

• 偶有室性心律失常

2、处理方法

控制原发疾病是防止镁盐过多丢失的根本方法，补充镁盐，通常按照每天0.25mmol/kg的剂量补充镁。

需要强调的是，心电图虽有助于电解质紊乱的诊断，但由于受其他因素的影响，心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致。如同时存在各种电解质紊乱时又可互相影响，加重或抵消心电图改变。故应密切结合病史和临床表现进行判断。

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