短暂性缺氧怎么治疗（乏氧性缺氧的病因与发病机制）

短暂性缺氧怎么治疗（乏氧性缺氧的病因与发病机制）②在无增压的飞行器舱内飞行；①多发于海拔3000m以上的高空或高原，随着海拔的升高，大气压降低，则吸入气氧分压下降。实际上，在高海拔地区氧浓度并不稀薄，而氧浓度与海平面一样为21%，只是气压低，通过上式计算，在3000m的高原吸入气氧压为100mmHg（13.3kPa），与海平面150mmHg（20kPa）相比低50mmHg（6.67kPa）；大气的氧浓度（FiO2）为21%（0.21），吸入气道的气氧分压为大气压（Patm）减去饱和水蒸气压（PH2O）47mmHg（6.27kPa）之后再乘以0.21所得的数。大气压为760mmHg（101kPa）时：FiO2=（760-47）×0.21=150mmHg（20kPa）吸入气氧分压降低的原因：

乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，PaO2降低。本文就乏氧性缺氧的病因与发病机制进行介绍。

吸入气氧分压（PiO2）降低

任何原因引起吸入气体的大气压明显降低或吸入气氧浓度下降的情况均可导致低氧血症，这种情况可用以下公式来表示：

PiO2=FiO2×（Patm-PH2O）

大气的氧浓度（FiO2）为21%（0.21），吸入气道的气氧分压为大气压（Patm）减去饱和水蒸气压（PH2O）47mmHg（6.27kPa）之后再乘以0.21所得的数。大气压为760mmHg（101kPa）时：

FiO2=（760-47）×0.21=150mmHg（20kPa）

吸入气氧分压降低的原因：

①多发于海拔3000m以上的高空或高原，随着海拔的升高，大气压降低，则吸入气氧分压下降。实际上，在高海拔地区氧浓度并不稀薄，而氧浓度与海平面一样为21%，只是气压低，通过上式计算，在3000m的高原吸入气氧压为100mmHg（13.3kPa），与海平面150mmHg（20kPa）相比低50mmHg（6.67kPa）；

②在无增压的飞行器舱内飞行；

③重复呼吸呼出气，例如在纸袋、通风不良的矿井、坑道吸入气中的氧分压低；

④吸入被惰性气体或吸入性麻醉药（乙醚等）过度稀释的空气，这些气体中氧气含量（FiO2）不足，导致吸入气体氧分压降低；

⑤吸氧治疗的患者因氧气传输装置的意外中断而引起PiO2突然下降。

吸入气氧分压（PiO2）降低引起肺泡气氧分压（PAO2）降低导致动脉血氧分压（PaO2）下降，其关系公式为：

PAO2=PiO2–0.863×VO2/VA

VO2为肺的摄氧量（ml/min）；VA为每分钟肺泡通气量（L/min）；0.863为将浓度换算成分压时，校正BTPS（body temperature pressure saturated，体温－标准压力－饱和水蒸气条件下）和STPD（standard temperature，pressure，dry，标准温度－标准气压－干燥气体条件下）之差异的变换常数。从这一方程可见，肺泡气氧分压（PAO2）由吸入气氧分压（PiO2）、肺泡通气量（VA）和肺的摄氧量（VO2）决定，即吸入气氧分压越高，则肺泡气氧分压越高；肺泡通气量越大，则肺泡气氧分压越高；肺的摄氧量越多，则肺泡气氧分压越低。当肺泡通气量和肺摄氧量不变，提高吸入气氧分压可使肺泡气氧分压直线上升，即两者呈直线关系（图4-1）。

肺泡通气量（VA）减少

这是引起乏氧性低氧血症常见的一种原因。主要表现在肺泡内CO2分压升高，从而引起PaCO2也升高。由于在某一稳定的大气压下，肺泡内水蒸气和氮气压也基本保持稳定，所以当肺泡内CO2分压升高时，可以导致肺泡内氧分压（PAO2）降低。PaCO2和PAO2的关系可以用以下公式表示：

PAO2=PiO2 ［PaCO2×FiO2×（1-R）］/R-PaCO2/R

也可将上式改写为：PAO2=PiO2-［PaCO2×1/R］

FiO2为吸入气氧浓度；PiO2为吸入气氧分压；R为呼吸商，在安静状态下约为0.8。

肺泡每分钟通气量（VA）减少可见于中枢神经系统的疾病（如过量镇静催眠药物、麻醉药及脑损伤等），神经与肌肉系统疾病（如重症肌无力、吉兰-巴雷综合征、呼吸肌疲劳等），气道狭窄或阻塞所致的通气障碍及胸廓或肺的顺应性降低引起的限制性通气不足，这些均可导致缺氧。

通气/血流比例（V/Q）失调

这是肺部疾患发生低氧血症常见的机制之一。正常人平静呼吸时，V/Q比值为0.8，从而才能保证有效地进行气体交换。任何原因引起肺通气与肺血流的比例失调，都可造成肺内气体交换障碍而发生低氧血症。肺泡通气与血流比例失调有两种基本形式（图4-2）。

（1）部分肺泡通气不足，即由于部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使V/Q比例显著降低，以致经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血，类似功能性分流（functional shunt）或静脉血掺杂（venous admixture）。这种情况可见于阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿、肺不张等引起的肺泡通气不足。功能性分流的缺氧通过吸氧治疗可以使PaO2提高。

（2）部分肺泡血流不足，即由于部分肺泡血流减少，而肺泡通气未有相应减少，使V/Q比例显著大于正常，肺泡通气不能充分被利用而引起低氧血症。这种无效腔样通气（dead space like ventilation）增加，通常见于肺动脉分支栓塞、肺动脉低压、弥散性血管内凝血或肺血管收缩等疾病。

真性分流（true shunt）

正常情况下，解剖分流（anatomic shunt）的血液分流量占心输出量的2%～3%，也就是说有一小部分静脉血经支气管静脉和心脏Thebesian静脉分别流入到肺静脉和左心室。解剖分流的血液完全未经气体交换，故也称真性分流。这种分流是一种绝对的通气/血流比例失调，肺泡有灌注而没有通气，可见于肺动静脉分流、心脏内分流及肺泡有血流灌注而肺泡内充满液体等情况。由于真性分流导致的低氧血症通常氧疗效果不佳。

弥散障碍（diffusion impairment）

真正的气体弥散障碍在成人危重疾病患者中并不常见。气体弥散障碍可以通过减少肺泡毛细血管床的有效面积，或者通过增加肺泡毛细血管膜的厚度而导致缺氧，例如弥漫性肺间质纤维化和结节病等。由于CO2的溶解度比O2大24倍，CO2的弥散系数约为O2的21倍，但在肺泡CO2的分压差只是O2的1/10，折算后实际O2的弥散速度仍小于CO2的1倍，故在弥散障碍时，常只会引起PaO2降低，不易引起PaCO2增高。

在温度恒定的条件下，一定空间内气体分子运动所产生的压力与分子密度成正比。气体弥散速度取决于肺泡毛细血管膜（alveolocapillary membrane）两侧气体的分压差、气体的分子量、气体在体液中的溶解度、肺泡膜的面积和厚度。此外气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。气体在液体中弥散的一个重要因素，乃是气体在液体中的溶解度。这些因素之间的关系可以下式表示：